人教A版高中生物选择性必修1稳态与调节第2章神经调节第3节第2课时兴奋在神经元之间的传递和滥用兴奋剂、吸食毒品的危害分层作业课件

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第二章 第3节 第2课时兴奋在神经元之间的传递和滥用兴奋剂、xx的危害123456781.离子的跨膜运输是兴奋传导与传递的基础,下图表示兴奋传递过程中突触前、后膜内外离子移动的情况。下列相关叙述错误的(　　)A.Na+、Ca2+和神经递质均是内环境中重要的组成成分B.突触前、后膜上Na+通道持续打开会使得动作电位逐渐增大C.神经递质与受体分子结合可导致突触后膜对Na+的通透性增大D.临床上使用的异搏定(Ca2+通道阻滞剂)可导致肌肉收缩力下降B12345678解析　据图可知,Na+、Ca2+和神经递质均可存在于组织液中,所以均是内环境中重要的组成成分,A项正确;突触前、后膜上Na+通道持续打开,会使细胞外液Na+浓度降低,动作电位减小,B项错误;据图分析,神经递质与受体分子结合可导致突触后膜对Na+的通透性增大,引起下一神经元兴奋,C项正确;据图分析,细胞内Ca2+增多促进突触小泡与突触前膜融合,进而向突触间隙释放神经递质,所以临床上使用的异搏定(Ca2+通道阻滞剂),可导致肌肉收缩力下降,D项正确。123456782.右图为神经元之间通过突触传递信息的图解,下列叙述正确的是(　　)A.兴奋在①③之间的传递是双向的B.图中①②③分别为突触后膜、突触间隙、突触前膜C.③上的受体与神经递质结合后,膜内电位会发生变化D.①②③可实现“化学信号→电信号→化学信号”的转变C12345678解析　由于神经递质只能由突触前膜释放,通过突触间隙作用于突触后膜,因此兴奋在突触间只能单向传递,即兴奋在①③之间的传递是单向的,A项错误;图中①②③分别为突触前膜、突触间隙、突触后膜,B项错误;③突触后膜上的受体与神经递质发生特异性结合后,会发生离子通透性的改变,进而引起膜内电位发生变化,C项正确;①②③构成突触结构,兴奋通过突触传递的过程中,会实现“电信号→化学信号→电信号”的转变,D项错误。123456783.[2023十堰高二期末]γ-氨基丁酸(GABA)是一种重要的神经递质,具有促进睡眠、延缓脑衰老等功能。Ⅰ和Ⅱ是神经元细胞膜上GABA的两种受体,GABA与受体Ⅰ结合后,引起Cl-进入突触后膜,然后GABA被主动泵回突触前神经元,并被GABA氨基转移酶代谢降解;GABA与受体Ⅱ结合后会抑制突触前膜释放神经递质。科学家向兔脑的侧视区注射GABA后,用光刺激,发现兔侧视区的条件反射受到短暂抑制,但非条件反射不受抑制。下列相关叙述错误的是(　　)A.GABA与受体Ⅰ结合后,可引起突触后神经元兴奋,从而促进睡眠B.由题干信息推测受体Ⅰ位于突触后膜,受体Ⅱ可能位于突触前膜C.上述科学家的实验说明GABA可在兔脑部神经中枢的突触处起作用D.可通过促进突触前膜释放GABA或抑制GABA氨基转移酶的活性来改善睡眠A12345678解析　GABA与受体Ⅰ结合后,引起Cl-进入突触后膜,使突触后神经元的静息电位绝对值增大,抑制突触后神经元兴奋,从而促进睡眠,A项错误。GABA与受体Ⅰ结合,引起Cl-进入突触后膜,推测受体Ⅰ位于突触后膜;GABA与受体Ⅱ结合后会抑制突触前膜释放神经递质,推测受体Ⅱ位于突触前膜,B项正确。向兔脑的侧视区注射GABA,光刺激后,兔侧视区的条件反射受到短暂抑制,但非条件反射不受抑制,推测GABA可在兔脑部神经中枢的突触处起作用,使脑部神经中枢的突触处兴奋传递受阻,从而抑制条件反射,C项正确。GABA是一种抑制性神经递质,如果抑制GABA氨基转移酶的活性,会使GABA的降解减少,GABA含量增加;促进突触前膜释放GABA,也可增加其含量,对兴奋性神经元的抑制作用增强,有利于睡眠的改善,D项正确。123456784.兴奋在神经纤维上的传导和在神经元之间的传递涉及许多生理变化。据图分析,下列说法错误的是(　　)A.促使突触前膜释放多巴胺的兴奋以电信号的形式传导到突触小体B.据图可知囊泡蛋白磷酸化有利于轴突末梢中的囊泡和突触前膜融合C.多巴胺经胞吐方式通过突触间隙,然后与突触后膜上的特异性受体结合D.图示过程体现了细胞膜控制物质进出细胞和进行细胞间信息交流的功能C12345678解析　兴奋以电信号的形式在神经纤维上传导,突触小体接受到电信号的刺激,会释放相关神经递质,A项正确;据图可知,囊泡蛋白磷酸化有利于囊泡和突触前膜的融合,从而将神经递质释放到突触间隙,B项正确;多巴胺为神经递质,其释放方式为胞吐,通过突触间隙的方式为扩散,然后与突触后膜上的特异性受体结合,C项错误;图示过程涉及神经递质与受体结合进行细胞间的信息传递,也涉及物质的跨膜运输,故图示过程体现了细胞膜控制物质进出细胞和进行细胞间信息交流的功能,D项正确。123456785.神经—肌肉接头是神经纤维末梢与肌细胞的连接部位。由神经中枢发出的信号经运动神经的纤维末梢支配所连接的肌肉收缩,就是通过神经—肌肉接头进行的。肌细胞与运动神经末梢所接触部位是一个特化结构,称为终板膜。终板膜厚并有许多小凹褶,褶上有高密度的乙酰胆碱(ACh)受体。在接头后膜的表面还分布有乙酰胆碱酯酶,它可将ACh分解为胆碱和乙酸从而终止信号传导。下图为神经—肌肉接头亚显微结构示意图,请分析回答下列问题。12345678(1)请写出图中字母代表的结构名称:A__________、B__________。兴奋在经过结构C处的传递形式为__________。 (2)当终板膜上的ACh受体与ACh结合后,会引发膜上的__________通道开放,从而导致终板膜两侧的电位变为__________,引发终板膜兴奋;终板膜形成许多小凹褶的生理意义是___________________________。 (3)研究发现,肉毒杆菌产生的肉毒素会抑制突触前膜ACh释放,人误食肉毒杆菌后会导致肌无力。临床上常使用药物新斯的明(胆碱酯酶抑制剂)来改善肉毒素中毒的症状。试根据图解分析其生物学原理:_________________________________________________。 12345678答案 (1)突触小泡　突触前膜　化学信号(2)Na+　内正外负　增大神经递质受体和胆碱酯酶的分布面积,有利于兴奋的快速精准传递(3)新斯的明可以抑制突触后膜上胆碱酯酶的活性,减少ACh的分解,促进传出神经向肌纤维的兴奋传递,缓解肌无力症状12345678解析 (1)据图可知,图中突触是由突触前膜B、突触间隙C、突触后膜(终板膜)组成的,A中含有神经递质,能与突触前膜融合,释放神经递质,因此A是突触小泡。神经递质由突触前膜B释放,进入突触间隙C,因此兴奋在经过结构C处的传递形式为神经递质,即化学信号。(2)静息电位是内负外正,动作电位是内正外负,ACh是兴奋性递质,当终板膜上的ACh受体与ACh结合后,会引发膜上的Na+通道开放,Na+大量内流,产生内正外负的动作电位,引发终板膜兴奋。终板膜厚并有许多小凹褶,褶上有高密度的乙酰胆碱(ACh)受体,终板膜形成许多小凹褶的生理意义是增大神经递质受体和胆碱酯酶的分布面积,有利于兴奋的快速精准传递。12345678(3)在接头后膜的表面还分布有乙酰胆碱酯酶,它可将ACh分解为胆碱和乙酸从而终止信号传导,药物新斯的明(胆碱酯酶抑制剂)可以改善肉毒素中毒的症状,原理是新斯的明抑制突触后膜上胆碱酯酶的活性,减少ACh的分解,促进传出神经向肌纤维的兴奋传递,缓解肌无力症状。123456786.可卡因既是一种兴奋剂,也是一种毒品,它会影响大脑中与愉悦传递有关的神经元,这些神经元利用神经递质——多巴胺来传递愉悦感。吸食可卡因后,可卡因会使转运蛋白失去回收多巴胺的功能,使多巴胺长时间发挥作用,最终导致突触后膜上的多巴胺受体减少,从而使人上瘾,且极难戒治。下列叙述错误的是(　　)A.多巴胺的合成、分泌及向突触后膜转移都需要消耗ATPB.多巴胺是一种会使大脑产生愉悦感的神经递质C.突触前膜上可能含有能与可卡因结合的多巴胺运载体D.突触后膜结构的改变是导致毒瘾极难戒治的原因之一A12345678解析　多巴胺在突触间隙向突触后膜转移时是通过扩散进行的,不需要消耗ATP,A项错误;由题干信息可知,多巴胺是一种会使大脑产生愉悦感的神经递质,B项正确;根据题干信息“可卡因会使转运蛋白失去回收多巴胺的功能”,所以可以推测突触前膜上可能含有能与可卡因结合的多巴胺运载体,C项正确;毒瘾戒除困难的原因之一是长期吸食可卡因会使突触后膜上的多巴胺受体减少,对多巴胺不敏感,吸食者必须持续吸入可卡因,才能维持兴奋,从而对其产生依赖,D项正确。123456787.芬太尼是一种强效的阿片类止痛剂,适用于各种疼痛及外科手术等过程中的镇痛,其镇痛机制如图所示。下列相关叙述错误的是(　　)A.芬太尼镇痛效果佳,但不建议长期反复使用B.芬太尼通过抑制神经递质的释放影响神经元间的信息传递C.芬太尼能促进神经元内的K+外流,增大动作电位的峰值D.芬太尼可能会抑制神经元细胞膜上Ca2+通道的开放,减少Ca2+内流C12345678解析　长期使用芬太尼会使快感阈值升高(维持相应的神经兴奋水平需要更多的药物),从而导致成瘾,故不能长期反复使用,A项正确。当芬太尼与神经元上的受体结合后,可能会抑制神经元细胞膜上Ca2+通道的开放,减少Ca2+内流,使兴奋性神经递质的释放量减少,从而起到镇痛效果,B、D两项正确。静息电位的形成与K+外流有关,动作电位的形成与Na+内流有关,芬太尼能促进神经元内的K+外流,增大静息电位,使细胞不容易兴奋,C项错误。123456788.人的中脑边缘多巴胺系统是脑的“奖赏通路”,通过多巴胺兴奋此处的神经元,传递到脑的“奖赏中枢”,可使人体验到欣快感,因而多巴胺被认为是引发“奖赏”的神经递质。下图表示神经系统调控多巴胺释放的机制,毒品和某些药物能干扰这种调控机制,使人产生对毒品或药物的依赖。12345678(1)释放多巴胺的神经元中,多巴胺储存在__________内,当多巴胺释放后,可与神经元A细胞膜上的__________结合,引发“奖赏中枢”产生欣快感。 (2)多巴胺释放后,在其释放的突触前膜上有回收多巴胺的转运蛋白,该蛋白可以和甲基苯丙胺(冰毒的主要成分)结合,阻碍多巴胺的回收,使突触间隙中的多巴胺__________;长期使用冰毒,会使神经元A上的多巴胺受体减少,当停止使用冰毒时,生理状态下的多巴胺“奖赏”效应__________,造成毒品依赖。 (3)释放多巴胺的神经元还受到抑制性神经元的调控,当抑制性神经元兴奋时,其突触前膜可以释放γ-氨基丁酸,γ-氨基丁酸与突触后膜上的受体结合,使Cl-_________,从而使释放多巴胺的神经元__________,多巴胺的释放量________。抑制性神经元细胞膜上有吗啡的受体,当人长时间过量使用吗啡时,抑制性神经元的兴奋性减弱,抑制性功能降低,最终使得___________, “奖赏”效应增强。停用时,造成药物依赖。 12345678答案 (1)突触小泡　受体(特异性受体)　(2)增加　减弱(3)内流　受到抑制　减少　多巴胺释放增加12345678解析 (1)多巴胺属于神经递质,储存在突触小泡内,当多巴胺释放后,可与下一个神经元(神经元A)突触后膜上的受体结合,引发“奖赏中枢”产生欣快感。(2)突触前膜上有回收多巴胺的转运蛋白,该蛋白可以和甲基苯丙胺结合,阻碍多巴胺的回收,使突触间隙中的多巴胺增加;长期使用冰毒,会使神经元A上的多巴胺受体减少,因此当停止使用冰毒时,生理状态下的多巴胺“奖赏”效应减弱,从而造成毒品依赖。(3)释放多巴胺的神经元还受到抑制性神经元的调控,当抑制性神经元兴奋时,其突触前膜可以释放γ-氨基丁酸,γ-氨基丁酸与突触后膜上的受体结合,使Cl-内流,静息电位增强,从而使释放多巴胺的神经元受到抑制,导致多巴胺的释放量减少。抑制性神经元细胞膜上有吗啡的受体,当人长时间过量使用吗啡时,抑制性神经元的兴奋性减弱,抑制性功能降低,最终使得多巴胺释放增加,“奖赏”效应增强。停用时,造成药物依赖。