新教材2023年高中生物第5章基因突变及其他变异第1节基因突变和基因重组课后训练新人教版必修2

这是一份新教材2023年高中生物第5章基因突变及其他变异第1节基因突变和基因重组课后训练新人教版必修2，共6页。

第1节　基因突变和基因重组
课后·训练提升
合格考过关检验
1.下图表示正常人和患者的某基因的部分区域比对,这种基因突变是碱基的(　　)

A.替换　　 B.增添
C.缺失 D.重组
答案A
解析由题图可知,患者该基因的部分区域中,有一对碱基T—A与正常人不同,说明发生了碱基的替换。
2.辐射对人体危害很大,可能会导致基因突变。下列相关叙述正确的是(　　)
A.碱基的替换、增添和缺失都是由辐射引起的
B.环境所引发的变异可能为可遗传的变异
C.辐射能导致人体的遗传物质发生定向改变　
D.基因突变可能造成某个基因的缺失
答案B
解析导致基因突变的因素有很多,如物理因素、化学因素和生物因素等。环境所引发的变异,若导致遗传物质发生改变,则为可遗传的变异。辐射导致的基因突变是不定向的。基因突变是碱基的增添、缺失或替换,并不会导致某个基因的缺失。
3.下列关于细胞癌变的叙述,错误的是(　　)
A.癌细胞膜上糖蛋白减少,因此易分散和转移
B.癌变前后,细胞的形态和结构有明显差别
C.原癌基因对于正常细胞来说主要是阻止细胞不正常的增殖
D.病毒的致癌基因可整合到宿主基因组诱发癌变
答案C
解析细胞癌变后,细胞表面发生变化,细胞膜上的糖蛋白等物质减少,导致癌细胞容易分散和转移,A项正确。细胞癌变后,细胞的形态和结构发生显著变化,B项正确。原癌基因控制细胞正常的生长和繁殖,抑癌基因对于正常细胞来说主要是阻止细胞不正常的增殖,C项错误。病毒的致癌基因可整合到宿主基因组诱发癌变,D项正确。
4.某二倍体植物基因A1中插入了一个碱基对后形成基因A2,下列分析正确的是(　　)
A.利用光学显微镜可观察到A1的长度较A2短
B.正常情况下A1和A2可存在于同一个配子中
C.该变异可能导致翻译过程提前终止
D.该变异只有在个体发育的特定时期才会发生
答案C
解析基因的长度在光学显微镜下是观察不到的,A项错误。A1与A2为一对等位基因,应该位于同源染色体上,因此正常情况下是不可能出现在同一个配子中的,B项错误。该变异为基因突变,可能导致转录形成的mRNA上终止密码子的提前,因此可能导致翻译过程提前终止,C项正确。基因突变可以发生在个体发育的任何时期,D项错误。
5.多代均为红眼的果蝇群体中,出现了一只白眼雄果蝇。让一只红眼雌果蝇与此白眼雄果蝇交配,F2又出现了白眼果蝇。两次出现白眼果蝇的原因分别是(　　)
A.基因突变、基因突变
B.基因突变、性状分离
C.基因重组、基因重组
D.基因突变、基因重组
答案B
解析“多代均为红眼的果蝇群体”说明该红眼果蝇群体中都是纯合子,后代出现白眼的原因为基因突变;红眼雌果蝇与此白眼雄果蝇交配,F2又出现了白眼果蝇,是性状分离的结果。
6.人类能遗传的基因突变常发生在(　　)
A.减数分裂Ⅱ时期
B.四分体时期
C.减数分裂Ⅰ前的间期
D.有丝分裂前的间期
答案C
解析基因突变发生在有丝分裂前的间期和减数分裂Ⅰ前的间期,其中体细胞突变一般不能遗传给后代,所以人类能遗传的基因突变常发生在减数分裂Ⅰ前的间期。
7.一种α链异常的血红蛋白叫Hbwa,其137位及以后的氨基酸序列及对应的密码子与正常血红蛋白(HbA)的差异如下表所示。请据表回答下列问题。
位次
HbA
Hbwa
137
ACC
苏氨酸
ACC
苏氨酸
138
UCC
丝氨酸
UCA
丝氨酸
139
AAA
赖氨酸
AAU
天冬酰胺
140
UAC
酪氨酸
ACC
苏氨酸
141
CGU
精氨酸
GUU
缬氨酸
142
UAA
终止
AAG
赖氨酸
143
—
CCU
脯氨酸
144
—
CGU
精氨酸
145
—
UAG
终止


(1)Hbwa异常的直接原因是α链第　　　　位的氨基酸对应的密码子中的碱基　　　　(填“替换”“增添”或“缺失”),从而使肽链的氨基酸顺序发生改变。 
(2)异常血红蛋白α链发生变化的根本原因是　　　　　　　　　　　　　　　　　　。 
(3)基因突变一般发生在　　　　　　　　　期,其最突出的特点是　　　　　　　　　　。
(4)如果要降低该变异的影响,在基因的突变点前后,再发生下列哪种情况有可能降低基因突变的影响?　　　。 
A.置换单个碱基 B.增加3个碱基对
C.缺失3个碱基 D.缺失2个碱基对
答案(1)138　缺失
(2)控制血红蛋白α链合成的基因中1个C—G碱基对缺失
(3)细胞分裂间(DNA复制)　产生新基因(等位基因)
(4)D
解析(1)题表中Hbwa的第138位氨基酸密码子第3位碱基后移1位,其后与控制合成正常血红蛋白的mRNA上的碱基顺序相同,因此Hbwa异常的直接原因是第138位的氨基酸对应的密码子缺失一个碱基C。(2)异常血红蛋白α链发生变化的根本原因是控制该mRNA合成的基因中缺少1个C—G碱基对。(3)基因突变一般发生于细胞分裂间期,最突出的特点是产生了等位基因。(4)在缺失了1个碱基对的情况下,若再缺失2个碱基对,与HbA相比,仅相差1个氨基酸,则对蛋白质结构影响最小。
等级考素养提升
1.研究发现,由于缺失SCD-1基因的小鼠无法表达出SCD-1酶,因此其对高热量饮食产生免疫力,对糖尿病也有一定抵抗力。下列有关叙述错误的是(　　)
A.SCD-1基因的遗传信息储存在脱氧核苷酸的排列顺序中
B.SCD-1基因通过控制SCD-1酶的合成来控制相应的性状
C.SCD-1酶缺失可能使小鼠具有更好的胰岛素敏感性
D.SCD-1酶缺失是导致小鼠性状发生改变的根本原因
答案D
解析SCD-1基因是具有遗传效应的DNA片段,其遗传信息储存在脱氧核苷酸的排列顺序中,A项正确。缺失SCD-1基因的小鼠无法表达出SCD-1酶,进而引起生物性状发生改变,说明基因通过控制酶的合成来控制代谢,进而控制生物体的性状,B项正确。SCD-1酶缺失的小鼠对糖尿病有抵抗力,原因可能是SCD-1酶的缺失增强了组织细胞对胰岛素的敏感性,有利于组织细胞加速摄取、利用、储存葡萄糖,进而使血糖降低,C项正确。SCD-1酶缺失是导致小鼠性状发生改变的直接原因,SCD-1基因缺失是导致小鼠性状发生改变的根本原因,D项错误。
2.研究发现,原癌基因myc等持续处于活跃状态或者抑癌基因p53等处于关闭状态时,会导致细胞异常增殖成为癌细胞。下列相关叙述正确的是(　　)
A.癌细胞内的原癌基因和抑癌基因数量都大于正常细胞
B.正常细胞变成癌细胞与原癌基因和抑癌基因发生突变有关
C.癌细胞具有异常增殖能力,该能力不受环境因素的影响
D.诱导细胞癌变的外界因素只有物理因素和化学因素两大类
答案B
解析原癌基因和抑癌基因在癌细胞和正常细胞内的数量相同,原癌基因和抑癌基因发生突变导致正常细胞发生癌变,A项错误,B项正确。癌细胞具有异常增殖能力,该能力既受基因的控制,也受环境因素的影响,C项错误。诱导细胞癌变的外界因素有物理因素、化学因素和生物因素,D项错误。
3.用亚硝基化合物处理萌发的种子,发现某基因上一个腺嘌呤(A)脱氨基变成了次黄嘌呤(I),I不能再与T配对,但能与C配对。下列相关叙述错误的是(　　)
A.这种基因突变属于人工诱变,碱基被替换
B.连续复制两次后,含原基因的DNA分子占1/4
C.突变产生的新基因与原基因互为等位基因
D.突变性状对该生物的生存是否有害,取决于其能否适应环境
答案B
解析根据题意可知,该基因突变属于人工诱变,碱基被替换,A项正确。因只有一条链上的一个碱基发生了改变,故突变后的DNA分子连续复制两次后,有1/2 的DNA分子仍含有原来的基因,B项错误。基因突变产生等位基因,C项正确。突变的性状有害还是有利是相对的,取决于环境条件,D项正确。
4.下表中人体不同细胞的寿命和分裂能力不同。下列说法错误的是(　　)
细胞种类
寿命
能否分裂
小肠上皮细胞
1~2 d
能
癌细胞
无限增殖
能
红细胞
120 d
不能
白细胞
5~7 d
大多数不能

A.吞噬细胞(白细胞的一种)的寿命比红细胞短,这与其吞噬病原体有关
B.癌细胞的无限增殖是因为原癌基因突变为抑癌基因
C.通常情况下,细胞的分化程度越高,细胞的分裂能力越弱
D.小肠上皮细胞寿命最短,与基因控制的衰老和凋亡有关
答案B
解析细胞凋亡的速率与它们的功能有关系,白细胞能吞噬进入人体的细菌和病毒以及代谢产生的对人体有害的“异物”,吞噬后就会死亡并被排出,所以其凋亡的速率很快,A项正确。癌细胞的无限增殖是由原癌基因及抑癌基因突变引起的,B项错误。通常情况下,细胞的分化程度越高,其全能性就越低,细胞的分裂能力就越弱,C项正确。人体不同组织的细胞寿命不同,是由遗传物质决定的,与基因控制的衰老和凋亡有关,D项正确。
5.结肠干细胞异常增殖会引发结肠癌,过度肥胖会增加患结肠癌的风险。请回答下列问题。
(1)结肠干细胞通过细胞增殖和　　　　　　,实现肠道细胞的持续更新。 
(2)W蛋白(一种信号分子)调控结肠干细胞增殖的机理如下图甲、乙所示。

甲

乙
①据图甲可知,无W蛋白时,细胞质中的A蛋白与β-cat蛋白结合,使β-cat蛋白在蛋白激酶作用下被　　　　,导致β-cat蛋白降解,T基因无法转录,不利于结肠干细胞增殖。 
②过度肥胖会使W蛋白过度表达,大量W蛋白与结肠干细胞膜上的　　　　　　结合,抑制蛋白激酶的作用,使β-cat蛋白经　　　　　进入细胞核,激活T基因转录,最终导致结肠干细胞　　　　　　,形成癌细胞。 
(3)A蛋白的合成受A基因控制。据图分析,A基因和T基因在结肠癌发生过程中分别属于　　　。 
a.原癌基因、原癌基因　
b.原癌基因、抑癌基因
c.抑癌基因、抑癌基因　
d.抑癌基因、原癌基因
(4)有人认为,维生素D通过图乙所示机制能有效缓解高脂饮食导致的结肠癌的发生。为此,研究者分别用　　　　　、　　　　　、　　　　　　饲喂三组野生型小鼠,一段时间后从分子水平和个体水平分别测定各组小鼠　　　　　　　　　　　　　,从而验证上述假设。 
答案(1)细胞分化
(2)磷酸化　(W蛋白)受体　核孔　增殖失去控制(或无限增殖)
(3)d
(4)低脂食物　高脂食物　高脂食物+维生素D　细胞核内的β-cat蛋白量(或T基因表达量)、结肠癌发生率(或肿瘤体积)
解析(1)肠道细胞的持续更新需要结肠干细胞通过细胞增殖和细胞分化来完成。(2)无W蛋白时,细胞质中的A蛋白与β-cat蛋白结合,使β-cat蛋白在蛋白激酶作用下被磷酸化(图中的β-cat蛋白多了一个磷酸基团),导致β-cat蛋白降解,T基因无法转录,不利于结肠干细胞增殖。过度肥胖会使W蛋白过度表达,大量W蛋白与结肠干细胞膜上的(W蛋白)受体结合,抑制蛋白激酶的作用,使β-cat蛋白经核孔进入细胞核,激活T基因转录,最终导致结肠干细胞增殖失去控制(或无限增殖),形成癌细胞。(3)结合题干可知,A蛋白的功能是阻止细胞的增殖,因此A基因属于抑癌基因,而T基因促进细胞增殖,属于原癌基因,因此应选d。(4)为验证假设“维生素D通过图乙所示机制能有效缓解高脂饮食导致的结肠癌的发生”设计了相关实验,该实验的自变量是高脂饮食和维生素D的有无,因变量是细胞的癌变情况,检测指标是细胞核内的β-cat蛋白量(或T基因表达量)、结肠癌发生率(或肿瘤体积)。因此设计该实验时应以饲喂低脂食物为对照组,饲喂高脂食物、高脂食物+维生素D食物为实验组。以野生型小鼠为实验材料,一段时间后从分子水平和个体水平分别测定各组小鼠细胞核内的β-cat蛋白量(或T基因表达量)、结肠癌发生率(或肿瘤体积),从而验证上述假设。