江苏专版2023_2024学年新教材高中生物第2章神经调节第3节神经冲动的产生和传导第2课时兴奋在神经元之间的传递和滥用兴奋剂吸食毒品的危害分层作业新人教版选择性必修1

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第2课时 兴奋在神经元之间的传递和滥用兴奋剂、吸食毒品的危害分层作业 必备知识基础练A级 1. [2023江苏高三校联考阶段练习]癫痫是一种神经系统疾病，与谷氨酸（脑中主要的兴奋性递质）代谢异常有关。癫痫发病时，患者脑内谷氨酸浓度升高且在发作后长时间内保持高水平。谷氨酸在脑内的代谢过程如图。下列叙述错误的是(  )A. 突触前神经元兴奋引发突触小体通过胞吐释放谷氨酸B. 谷氨酸与受体结合使突触后神经元 通过通道蛋白大量内流C. 突触前神经元和胶质细胞均可回收谷氨酸D. 功能过强是导致癫痫的重要因素2. [2023江苏无锡高三校考期末]药物甲、乙均可治疗某种疾病，相关作用机制如图所示，突触前膜释放的递质为去甲肾上腺素。下列叙述错误的是(  )A. 药物甲的作用导致突触间隙中的 增多B. 通过协助扩散由突触前膜释放进入突触间隙C. 药物乙抑制突触间隙中 的回收D. 受体复合物可改变突触后膜的离子通透性3. [2023湖北十堰高二期末] -氨基丁酸（GABA）是一种重要的神经递质，具有促进睡眠、延缓脑衰老等功能。Ⅰ和Ⅱ是神经元细胞膜上的两种受体，与受体Ⅰ结合后，引起进入突触后膜，然后被主动泵回突触前神经元，并被氨基转移酶代谢降解；与受体Ⅱ结合后会抑制突触前膜释放神经递质。科学家向兔脑的侧视区注射后，用光刺激，发现兔侧视区的条件反射受到短暂抑制，但非条件反射不受抑制。下列相关叙述错误的是(  )A. 与受体Ⅰ结合后，可引起突触后神经元兴奋，从而促进睡眠B. 由题干信息推测受体Ⅰ位于突触后膜，受体Ⅱ可能位于突触前膜C. 上述科学家的实验说明 可在兔脑部神经中枢的突触处起作用D. 可通过促进突触前膜释放 或抑制 氨基转移酶的活性来改善睡眠4. 兴奋在神经纤维上的传导和在神经元之间的传递涉及许多生理变化。据图分析，下列说法错误的是(  )A. 促使突触前膜释放多巴胺的兴奋以电信号的形式传导到突触小体B. 据图可知囊泡蛋白磷酸化有利于轴突末梢中的囊泡和突触前膜融合C. 多巴胺经胞吐方式通过突触间隙，然后与突触后膜上的特异性受体结合D. 图示过程体现了细胞膜控制物质进出细胞和进行细胞间信息交流的功能5. 神经—肌肉接头是神经纤维末梢与肌细胞的连接部位。由神经中枢发出的信号经运动神经的纤维末梢支配所连接的肌肉收缩，就是通过神经—肌肉接头进行的。肌细胞与运动神经末梢所接触部位是一个特化结构，称为终板膜。终板膜厚并有许多小凹褶，褶上有高密度的乙酰胆碱受体。在接头后膜的表面还分布有乙酰胆碱酯酶，它可将分解为胆碱和乙酸从而终止信号传导。下图为神经—肌肉接头亚显微结构示意图，请分析回答下列问题。（1） 请写出图中字母代表的结构名称：A、B。兴奋在经过结构C处的传递形式为。（2） 当终板膜上的受体与结合后，会引发膜上的通道开放，从而导致终板膜两侧的电位变为，引发终板膜兴奋；终板膜形成许多小凹褶的生理意义是。（3） 研究发现，肉毒杆菌产生的肉毒素会抑制突触前膜释放，人误食肉毒杆菌后会导致肌无力。临床上常使用药物新斯的明（胆碱酯酶抑制剂）来改善肉毒素中毒的症状。试根据图解分析其生物学原理：。 能力素养提升练B级 6. ［多选］可卡因既是一种兴奋剂，也是一种毒品，它会影响大脑中与愉悦传递有关的神经元，这些神经元利用神经递质——多巴胺来传递愉悦感。吸食可卡因后，可卡因会使转运蛋白失去回收多巴胺的功能，使多巴胺长时间发挥作用，最终导致突触后膜上的多巴胺受体减少，从而使人上瘾，且极难戒治。下列叙述正确的是(  )A. 多巴胺的合成、分泌及向突触后膜转移都需要消耗B. 多巴胺是一种会使大脑产生愉悦感的神经递质C. 突触前膜上可能含有能与可卡因结合的多巴胺运载体D. 突触后膜结构的改变是导致毒瘾极难戒治的原因之一7. 芬太尼是一种强效的阿片类止痛剂，适用于各种疼痛及外科手术等过程中的镇痛，其镇痛机制如图所示。下列相关叙述错误的是(  )A. 芬太尼镇痛效果佳，但不建议长期反复使用B. 芬太尼通过抑制神经递质的释放影响神经元间的信息传递C. 芬太尼能促进神经元内的 外流，增大动作电位的峰值D. 芬太尼可能会抑制神经元细胞膜上 通道的开放，减少 内流8. 人的中脑边缘多巴胺系统是脑的“奖赏通路”，通过多巴胺兴奋此处的神经元，传递到脑的“奖赏中枢”，可使人体验到欣快感，因而多巴胺被认为是引发“奖赏”的神经递质。下图表示神经系统调控多巴胺释放的机制，毒品和某些药物能干扰这种调控机制，使人产生对毒品或药物的依赖。（1） 释放多巴胺的神经元中，多巴胺储存在内，当多巴胺释放后，可与神经元A细胞膜上的结合，引发“奖赏中枢”产生欣快感。（2） 多巴胺释放后，在其释放的突触前膜上有回收多巴胺的转运蛋白，该蛋白可以和甲基苯丙胺（冰毒的主要成分）结合，阻碍多巴胺的回收，使突触间隙中的多巴胺；长期使用冰毒，会使神经元A上的多巴胺受体减少，当停止使用冰毒时，生理状态下的多巴胺“奖赏”效应，造成毒品依赖。（3） 释放多巴胺的神经元还受到抑制性神经元的调控，当抑制性神经元兴奋时，其突触前膜可以释放 -氨基丁酸， -氨基丁酸与突触后膜上的受体结合，使，从而使释放多巴胺的神经元,多巴胺的释放量。抑制性神经元细胞膜上有吗啡的受体，当人长时间过量使用吗啡时，抑制性神经元的兴奋性减弱，抑制性功能降低，最终使得，“奖赏”效应增强。停用时，造成药物依赖。  第2课时 兴奋在神经元之间的传递和滥用兴奋剂、吸食毒品的危害分层作业A级  必备知识基础练1. D[解析]图中谷氨酸属于神经递质，突触前神经元兴奋引发突触小体通过胞吐释放谷氨酸，作用于突触后膜，项正确；谷氨酸是兴奋性递质，与受体结合后，可使突触后膜通道打开，使突触后神经元通过通道蛋白大量内流，进而发生膜内外电位变化，产生内正外负的动作电位，项正确；由图分析可知，突触前神经元和胶质细胞都可以通过膜上的回收谷氨酸，项正确；结合选项的分析，若功能过强，则会使谷氨酸回收量增加，进而导致突触间隙的谷氨酸含量减少，而题干中指出癫痫是由患者脑内谷氨酸浓度升高且在发作后长时间内保持高水平所致，故功能过强并不会导致癫痫，项错误。2. B[解析]药物甲抑制去甲肾上腺素的灭活，进而导致突触间隙中的增多，项正确；通过胞吐的方式由突触前膜释放进入突触间隙，项错误；由图可知，去甲肾上腺素被突触前膜摄取回收，药物乙抑制突触间隙中的回收，项正确；神经递质与突触后膜的受体特异性结合后，可改变突触后膜的离子通透性，引发突触后膜电位变化，项正确。3. A[解析]与受体Ⅰ结合后,引起进入突触后膜，使突触后神经元的静息电位绝对值增大，抑制突触后神经元兴奋，从而促进睡眠，项错误。与受体Ⅰ结合，引起进入突触后膜，推测受体Ⅰ位于突触后膜；与受体Ⅱ结合后会抑制突触前膜释放神经递质，推测受体Ⅱ位于突触前膜，项正确。向兔脑的侧视区注射，光刺激后，兔侧视区的条件反射受到短暂抑制，但非条件反射不受抑制，推测可在兔脑部神经中枢的突触处起作用，使脑部神经中枢的突触处兴奋传递受阻，从而抑制条件反射，项正确。是一种抑制性神经递质，如果抑制氨基转移酶的活性，会使的降解减少，含量增加；促进突触前膜释放，也可增加其含量，对兴奋性神经元的抑制作用增强，有利于睡眠的改善，项正确。4. C[解析]兴奋以电信号的形式在神经纤维上传导，突触小体接受到电信号的刺激，会释放相关神经递质，项正确；据图可知，囊泡蛋白磷酸化有利于囊泡和突触前膜的融合，从而将神经递质释放到突触间隙，项正确；多巴胺为神经递质，其释放方式为胞吐，通过突触间隙的方式为扩散，然后与突触后膜上的特异性受体结合，项错误；图示过程涉及神经递质与受体结合进行细胞间的信息传递，也涉及物质的跨膜运输，故图示过程体现了细胞膜控制物质进出细胞和进行细胞间信息交流的功能，项正确。5. （1） 突触小泡; 突触前膜; 化学信号[解析]据图可知，图中突触是由突触前膜、突触间隙、突触后膜（终板膜）组成的，中含有神经递质，能与突触前膜融合，释放神经递质，因此是突触小泡。神经递质由突触前膜释放，进入突触间隙，因此兴奋在经过结构处的传递形式为神经递质，即化学信号。（2） ; 内正外负; 增大神经递质受体和胆碱酯酶的分布面积，有利于兴奋的快速精准传递[解析]静息电位是内负外正，动作电位是内正外负，是兴奋性递质，当终板膜上的受体与结合后，会引发膜上的通道开放，大量内流，产生内正外负的动作电位，引发终板膜兴奋。终板膜厚并有许多小凹褶，褶上有高密度的乙酰胆碱受体，终板膜形成许多小凹褶的生理意义是增大神经递质受体和胆碱酯酶的分布面积，有利于兴奋的快速精准传递。（3） 新斯的明可以抑制突触后膜上胆碱酯酶的活性，减少的分解，促进传出神经向肌纤维的兴奋传递，缓解肌无力症状[解析]在接头后膜的表面还分布有乙酰胆碱酯酶，它可将分解为胆碱和乙酸从而终止信号传导，药物新斯的明（胆碱酯酶抑制剂）可以改善肉毒素中毒的症状，原理是新斯的明抑制突触后膜上胆碱酯酶的活性，减少的分解，促进传出神经向肌纤维的兴奋传递，缓解肌无力症状。B级  能力素养提升练6. BCD[解析]多巴胺在突触间隙向突触后膜转移时是通过扩散进行的，不需要消耗，项错误；由题干信息可知，多巴胺是一种会使大脑产生愉悦感的神经递质，项正确；根据题干信息“可卡因会使转运蛋白失去回收多巴胺的功能”，所以可以推测突触前膜上可能含有能与可卡因结合的多巴胺运载体，项正确；毒瘾戒除困难的原因之一是长期吸食可卡因会使突触后膜上的多巴胺受体减少，对多巴胺不敏感，吸食者必须持续吸入可卡因，才能维持兴奋，从而对其产生依赖，项正确。7. C[解析]长期使用芬太尼会使快感阈值升高（维持相应的神经兴奋水平需要更多的药物），从而导致成瘾，故不能长期反复使用，项正确。当芬太尼与神经元上的受体结合后，可能会抑制神经元细胞膜上通道的开放，减少内流，使兴奋性神经递质的释放量减少，从而起到镇痛效果，、两项正确。静息电位的形成与外流有关，动作电位的形成与内流有关，芬太尼能促进神经元内的外流，增大静息电位，使细胞不容易兴奋，项错误。8. （1） 突触小泡; 受体（特异性受体）[解析]多巴胺属于神经递质，储存在突触小泡内，当多巴胺释放后，可与下一个神经元（神经元）突触后膜上的受体结合，引发“奖赏中枢”产生欣快感。（2） 增加; 减弱[解析]突触前膜上有回收多巴胺的转运蛋白，该蛋白可以和甲基苯丙胺结合，阻碍多巴胺的回收，使突触间隙中的多巴胺增加；长期使用冰毒，会使神经元上的多巴胺受体减少，因此当停止使用冰毒时，生理状态下的多巴胺“奖赏”效应减弱，从而造成毒品依赖。（3） 内流; 受到抑制; 减少; 多巴胺释放增加[解析]释放多巴胺的神经元还受到抑制性神经元的调控，当抑制性神经元兴奋时，其突触前膜可以释放 -氨基丁酸， -氨基丁酸与突触后膜上的受体结合，使内流，静息电位增强，从而使释放多巴胺的神经元受到抑制，导致多巴胺的释放量减少。抑制性神经元细胞膜上有吗啡的受体，当人长时间过量使用吗啡时，抑制性神经元的兴奋性减弱，抑制性功能降低，最终使得多巴胺释放增加，“奖赏”效应增强。停用时，造成药物依赖。