新教材适用2023_2024学年高中生物第2章神经调节本章整合学案新人教版选择性必修1

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本章整合一、选择题1．A　解析：自主神经系统(如调节呼吸等)也参与这个过程。2．B　解析：本实验对照组的海蜗牛应该注射等量未经电击刺激的海蜗牛腹部神经元的RNA。二、非选择题1．脊髓　外周神经系统　脊神经　传出神经　副交感神经　神经元　细胞体　轴突　兴奋　反射　反射弧　神经中枢　条件反射　高级中枢2．答案：(1)与突触小泡融合，通过胞吐的方式将神经递质释放入突触间隙　(2)传出神经与效应器3．提示：(1)突触信息传递需要有信号分子——神经递质的作用，神经递质作用于突触后膜的特定受体，发挥作用后可被降解或回收。在信息传递的过程中，任何一个环节出现问题都可能对兴奋的传递以及效应产生影响。毒扁豆碱能影响神经递质的分解，神经递质就会持续作用于受体；某种箭毒会影响突触后膜受体发挥作用，神经递质与受体的作用就会受到影响。这些都会影响神经系统信息的传递，如果信息是传递到肌肉的，就会影响肌肉的收缩。(2)口服中毒者，可催吐、洗胃、导泻去除毒物；如果出现心跳、呼吸停止的，应该先进行人工心肺复苏，同时紧急送医院治疗。1．(2022·全国乙卷)运动神经元与骨骼肌之间的兴奋传递过度会引起肌肉痉挛，严重时会危及生命。下列治疗方法中合理的是( B )A．通过药物加快神经递质经突触前膜释放到突触间隙中B．通过药物阻止神经递质与突触后膜上特异性受体结合C．通过药物抑制突触间隙中可降解神经递质的酶的活性D．通过药物增加突触后膜上神经递质特异性受体的数量解析：如果通过药物加快神经递质经突触前膜释放到突触间隙中，突触间隙中神经递质浓度增加，与突触后膜上特异性受体结合增多，会导致兴奋过度传递引起肌肉痉挛，达不到治疗目的，A不符合题意；如果通过药物阻止神经递质与突触后膜上特异性受体结合，兴奋传递减弱，会缓解兴奋过度传递引起的肌肉痉挛，可达到治疗目的，B符合题意；如果通过药物抑制突触间隙中可降解神经递质的酶的活性，突触间隙中的神经递质不能有效降解，导致神经递质与突触后膜上的特异性受体持续结合，导致兴奋传递过度引起肌肉痉挛，达不到治疗目的，C不符合题意；如果通过药物增加突触后膜上神经递质特异性受体的数量，突触间隙的神经递质与特异性受体结合增多，会导致兴奋传递过度引起肌肉痉挛，达不到治疗目的，D不符合题意。2．(2022·山东卷)药物甲、乙、丙均可治疗某种疾病，相关作用机制如图所示，突触前膜释放的递质为去甲肾上腺素(NE)。下列说法错误的是( B )A．药物甲的作用导致突触间隙中的NE增多B．药物乙抑制NE释放过程中的正反馈C．药物丙抑制突触间隙中NE的回收D．NE－β受体复合物可改变突触后膜的离子通透性解析：药物甲抑制去甲肾上腺素的灭活，进而导致突触间隙中的NE增多，A正确；由图可知，神经递质可与突触前膜的α受体结合，进而抑制突触小泡释放神经递质，这属于负反馈调节，药物乙抑制NE释放过程中的负反馈，B错误；由图可知，去甲肾上腺素被突触前膜摄取回收，药物丙抑制突触间隙中NE的回收，C正确；神经递质NE与突触后膜的β受体特异性结合后，可改变突触后膜的离子通透性，引发突触后膜电位变化，D正确。故选B。3．(2021·湖北卷)正常情况下，神经细胞内K＋浓度约为150 mmol·L－1，细胞外液约为4 mmol·L－1。细胞膜内外K＋浓度差与膜静息电位绝对值呈正相关。当细胞膜电位绝对值降低到一定值(阈值)时，神经细胞兴奋。离体培养条件下，改变神经细胞培养液的KCl浓度进行实验。下列叙述正确的是( D )A．当K＋浓度为4 mmol·L－1时，K＋外流增加，细胞难以兴奋B．当K＋浓度为150 mmol·L－1时，K＋外流增加，细胞容易兴奋C．K＋浓度增加到一定值(<150 mmol·L－1)，K＋外流增加，导致细胞兴奋D．K＋浓度增加到一定值(<150 mmol·L－1)，K＋外流减少，导致细胞兴奋解析：正常情况下，神经细胞内K＋浓度约为150 mmol·L－1，细胞外液约为4 mmol·L－1，当神经细胞培养液的K＋浓度为4 mmol·L－1时，和正常情况一样，K＋外流不变，细胞的兴奋性不变，A错误；当K＋浓度为150 mmol·L－1时，细胞外K＋浓度增加，K＋外流减少，细胞容易兴奋，B错误；K＋浓度增加到一定值(<150 mmol·L－1，但>4 mmol·L－1)，细胞外K＋浓度增加，K＋外流减少，导致细胞兴奋，C错误，D正确。故选D。4．(2021·全国乙卷)在神经调节过程中，兴奋会在神经纤维上传导和神经元之间传递。下列有关叙述错误的是( A )A．兴奋从神经元的细胞体传导至突触前膜，会引起Na＋外流B．突触前神经元兴奋可引起突触前膜释放乙酰胆碱C．乙酰胆碱是一种神经递质，在突触间隙中经扩散到达突触后膜D．乙酰胆碱与突触后膜受体结合，引起突触后膜电位变化解析：神经细胞膜外Na＋浓度高于细胞内，兴奋从神经元的细胞体传导至突触前膜，会引起Na＋内流，A错误；突触前神经元兴奋可引起突触前膜释放神经递质，如乙酰胆碱，B正确；乙酰胆碱是一种兴奋性神经递质，在突触间隙中经扩散到达突触后膜，与后膜上的特异性受体相结合，C正确；乙酰胆碱与突触后膜受体结合，引起突触后膜电位变化，即引发一次新的神经冲动，D正确。故选A。5．(2022·河北卷)皮肤上的痒觉、触觉、痛觉感受器均能将刺激引发的信号经背根神经节(DRG)的感觉神经元传入脊髓，整合、上传，产生相应感觉。组胺刺激使小鼠产生痒觉，引起抓挠行为。研究发现，小鼠DRG神经元中的PTEN蛋白参与痒觉信号传递。为探究PTEN蛋白的作用，研究者进行了相关实验。回答下列问题：(1)机体在_大脑皮层__产生痒觉的过程_不属于__(填“属于”或“不属于”)反射。兴奋在神经纤维上以_电信号(神经冲动)__的形式双向传导。兴奋在神经元间单向传递的原因是_神经递质只能由突触前膜释放，作用于突触后膜__。(2)抓挠引起皮肤上的触觉、痛觉感受器_兴奋__，有效_抑制__痒觉信号的上传，因此痒觉减弱。(3)用组胺刺激正常小鼠和PTEN基因敲除小鼠的皮肤，结果如下图。据图推测PTEN蛋白的作用是_减弱__机体对外源致痒剂的敏感性。已知PTEN基因敲除后，小鼠DRG中的TRPV1蛋白表达显著增加。用组胺刺激PTEN基因和TRPV1基因双敲除的小鼠，据图中结果推测TRPV1蛋白对痒觉的影响是_促进痒觉的产生__。解析：(1)所有感觉的形成部位均是大脑皮层，故机体在大脑皮层产生痒觉；反射的完成需要经过完整的反射弧，机体产生痒觉没有经过完整的反射弧，不属于反射；兴奋在神经纤维上以电信号(神经冲动)的形式双向传导；由于神经递质只存在于突触前膜的突触小泡中，只能由突触前膜释放，作用于突触后膜，故兴奋在神经元之间只能单向传递。(2)抓挠行为会引起皮肤上的触觉、痛觉感受器兴奋，有效抑制痒觉信号的上传，因此痒觉减弱。(3)分析题意，本实验的自变量是PTEN和TRPV1基因的有无，因变量是30分钟内抓挠次数，据图可知，与正常小鼠相比，PTEN基因敲除小鼠的抓挠次数明显增加，说明PTEN基因缺失会增加小鼠的抓挠次数，即增加小鼠对痒觉的敏感性，据此推测PTEN基因控制合成的PTEN蛋白是减弱机体对外源致痒剂的敏感性，进而抑制小鼠的痒觉；而PTEN基因和TRPV1基因双敲除的小鼠与正常小鼠差异不大，说明TRPV1基因缺失可减弱PTEN基因缺失的效果，即会抑制小鼠痒觉的产生，即TRPV1基因控制合成的TRPV1蛋白可促进痒觉的产生。6．(2021·湖北卷)神经元是神经系统结构、功能与发育的基本单元。神经环路(开环或闭环)由多个神经元组成，是感受刺激、传递神经信号、对神经信号进行分析与整合的功能单位。动物的生理功能与行为调控主要取决于神经环路而非单个的神经元。秀丽短杆线虫在不同食物供给条件下吞咽运动调节的一个神经环路作用机制如图所示。图中A是食物感觉神经元，B、D是中间神经元，C是运动神经元。由A、B和C神经元组成的神经环路中，A的活动对吞咽运动的调节作用是减弱C对吞咽运动的抑制，该信号处理方式为去抑制。由A、B和D神经元形成的反馈神经环路中，神经信号处理方式为去兴奋。回答下列问题：(1)在食物缺乏条件下，秀丽短杆线虫吞咽运动_减弱__(填“增强”“减弱”或“不变”)；在食物充足条件下，吞咽运动_增强__(填“增强”“减弱”或“不变”)。(2)由A、B和D神经元形成的反馈神经环路中，信号处理方式为去兴奋，其机制是_A神经元的活动对B神经元有抑制作用，使D神经元的兴奋性降低，进而使A神经元的兴奋性下降__。(3)由A、B和D神经元形成的反馈神经环路中，去兴奋对A神经元调节的作用是_抑制__。(4)根据该神经环路的活动规律，_能__(填“能”或“不能”)推断B神经元在这两种条件下都有活动，在食物缺乏条件下的活动增强。解析：(1)据分析可知，在食物缺乏条件下，A的活动增强C对吞咽运动的抑制，因此秀丽短杆线虫吞咽运动减少。在食物充足条件下，A的活动减弱C对吞咽运动的抑制，吞咽运动增强。(2)据图可知，由A、B和C神经元形成的吞咽运动增强或者减弱时，需要对其进行调节，去兴奋实际上属于一种反馈调节，A神经元的活动对B神经元有抑制作用，使C神经元兴奋性降低的同时也使D神经元的兴奋性降低，进而使A神经元的兴奋性下降，从而使吞咽运动向相反方向进行。(3)据(2)分析可知，由A、B和D神经元形成的反馈神经环路中，最终使A神经元的兴奋性下降，也就是去兴奋对A神经元调节的作用是抑制。(4)据图分析可知，在食物充足条件下，A神经元对B神经元抑制作用增强，B神经元活动减弱，在食物缺乏条件下，A神经元对B神经元抑制作用弱，B神经元活动增强，因此可以推断B神经元在这两种条件下都有活动，在食物缺乏条件下的活动增强。