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备考2024届高考生物一轮复习分层练习第八章动物和人体生命活动的调节课时4体液调节的过程
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这是一份备考2024届高考生物一轮复习分层练习第八章动物和人体生命活动的调节课时4体液调节的过程，共6页。试卷主要包含了选择题，非选择题等内容，欢迎下载使用。
一、选择题
1.下列有关促胰液素的发现过程及作用的叙述，错误的是（C ）
A.沃泰默的实验假设是胃酸刺激小肠的神经，神经将兴奋传递给胰腺，使胰腺分泌胰液
B.斯他林和贝利斯的实验结论是在稀盐酸的作用下，小肠黏膜产生了促胰液素，引起胰液的分泌
C.促胰液素是由胰腺分泌的激素
D.沃泰默认为盐酸促使胰腺分泌胰液只有神经调节参与
解析 促胰液素是由小肠黏膜分泌的，其主要作用是促进胰腺分泌胰液，C错误。
2.[2024铁岭模拟]下列有关动物激素、激素类药物作用及动物激素应用的叙述，错误的是（D ）
A.切除甲状腺的患者——长期口服甲状腺激素
B.人工合成的雌激素类药物——影响女性排卵的口服药
C.给雌雄亲鱼注射促性腺激素——促进雌雄亲鱼的卵细胞和精子成熟
D.胰岛B细胞受损的糖尿病患者——按时口服胰岛素
解析 切除甲状腺的患者体内缺少甲状腺激素，其需要长期口服甲状腺激素以满足机体正常生理需要，A正确；雌激素类药物会影响女性排卵，其化学本质是类固醇，可以通过口服的方式摄入，B正确；给雌雄亲鱼注射促性腺激素，可以促进雌雄亲鱼的卵细胞和精子成熟，C正确；胰岛素的化学本质是蛋白质，口服胰岛素会使其在消化道内被消化而失去功效，D错误。
3.[2023北京]甲状腺激素的分泌受下丘脑—垂体—甲状腺轴的调节，促甲状腺激素能刺激甲状腺增生。如果食物中长期缺乏合成甲状腺激素的原料碘，会导致（B ）
A.甲状腺激素合成增加，促甲状腺激素分泌降低
B.甲状腺激素合成降低，甲状腺肿大
C.促甲状腺激素分泌降低，甲状腺肿大
D.促甲状腺激素释放激素分泌降低，甲状腺肿大
解析 如果食物中长期缺乏合成甲状腺激素的原料碘，会导致甲状腺激素合成降低，促甲状腺激素和促甲状腺激素释放激素分泌增多，又知促甲状腺激素可刺激甲状腺增生，故B符合题意。
4.[2023苏北四市统考]胰岛素和胰高血糖素是调节血糖水平的重要激素。下列叙述错误的是（C ）
A.胰岛素可促进组织细胞对葡萄糖的摄取、利用、储存和转化
B.胰岛素和胰高血糖素在血糖调节方面相互抗衡
C.血糖水平正常时，胰岛不分泌胰岛素和胰高血糖素
D.胰岛素分泌不足可能导致糖尿病的发生
解析 胰岛素可促进组织细胞对葡萄糖的摄取、利用、储存和转化，从而使血糖浓度降低，A正确；胰岛素可降低血糖浓度，胰高血糖素可升高血糖浓度，二者在血糖调节方面相互抗衡，共同调节血糖平衡，B正确；血糖水平正常时，胰岛也分泌胰岛素和胰高血糖素，C错误；胰岛素分泌不足会导致组织细胞对葡萄糖的利用能力减弱，可能导致糖尿病的发生，D正确。
5.[2024上饶一中模拟]如图为正常人在进食后，体内血糖平衡调节的部分过程，其中GIP是进食刺激小肠K细胞分泌的一种多肽。下列相关叙述错误的是（C ）
A.图中的M是下丘脑，为血糖平衡的调节中枢
B.胰岛B细胞分泌胰岛素的过程至少受四种物质的影响
C.胰岛素会促进脂肪细胞中葡萄糖加速转变为糖原和脂肪
D.图中所示人体内血糖平衡的调节方式属于神经调节和体液调节
解析 血糖平衡的调节中枢位于下丘脑，图中M为下丘脑，A正确。由图可知，血糖、GIP、神经递质、胰高血糖素均可以作用于胰岛B细胞，促进其分泌胰岛素，B正确。胰岛素可以促进葡萄糖转化成肝糖原和肌糖原，脂肪细胞内一般不发生葡萄糖合成糖原的过程，C错误。图示表明，人体内血糖平衡的调节方式属于神经调节和体液调节，D正确。
二、非选择题
6.[2024海南模拟，8分]为探讨不同碘摄入量对垂体分泌促甲状腺激素（TSH）的含量的影响，研究人员进行了如下实验。将选取的实验大鼠随机均分为正常对照组、3倍碘过量组、6倍碘过量组、10倍碘过量组和50倍碘过量组，补碘8周后，检测大鼠血清中的TSH水平，部分结果如图。请回答下列问题。
（1）为保证实验的严谨性，该实验中所选取的实验大鼠需要满足的条件是 年龄相同、体重相同、生理状况良好且相似 （答出两点即可）。
（2）根据实验结果可以判断，碘过量6倍及以上对雌鼠的影响 大于 （填“大于”或“小于”）对雄鼠的影响；观察碘过量对雌鼠的影响曲线图，可以得出的初步结论是 与正常对照组相比，碘过量3倍以上会造成雌鼠血清中TSH含量升高较快 。
（3）血清中TSH水平的升高是衡量甲状腺功能损伤的早期指标之一，其依据是当甲状腺功能损伤时，血液中甲状腺激素浓度降低， 对垂体分泌TSH的抑制作用减弱，使血清中TSH水平升高 。
解析 （1）据题图可知，该实验中大鼠的性别和加碘量为自变量，血清中TSH的含量为因变量，大鼠的年龄、体重等为无关变量，应保持相同且适宜。（2）据实验结果可知，碘过量6倍及以上时，雌鼠血清中TSH含量升高较快，而雄鼠体内TSH含量先略微增加再下降，故碘过量6倍及以上对雌鼠的影响大于对雄鼠的影响。（3）当甲状腺功能损伤时，甲状腺激素分泌减少，对垂体分泌TSH的抑制作用减弱，血清中TSH含量升高。
一、选择题
7.[2023山东]肾上腺皮质分泌的糖皮质激素（GC）能提高心肌细胞肾上腺素受体的表达水平。体内GC的分泌过程存在负反馈调节。作为药物服用时，血浆中高浓度的GC能抑制淋巴细胞的增殖、分化。下列推断正确的是（C ）
A.GC可用于治疗艾滋病
B.GC分泌增加不利于提高人体的应激能力
C.GC作为药物长期服用可导致肾上腺皮质萎缩
D.促肾上腺皮质激素释放激素可直接促进GC的分泌
解析 由题干“作为药物……增殖、分化”可知，GC不能用于治疗艾滋病，A错误；由题意可知，GC能提高心肌细胞肾上腺素受体的表达水平，由此推测GC分泌增加有利于提高人体的应激能力，B错误；已知体内GC的分泌过程存在负反馈调节，GC作为药物长期服用，会导致肾上腺皮质萎缩，C正确；GC是由肾上腺皮质分泌的，促肾上腺皮质激素释放激素不能直接促进GC的分泌，促肾上腺皮质激素可直接促进GC的分泌，D错误。
8.[2024重庆检测]如图表示胰岛B细胞在较高的血糖浓度下分泌胰岛素的部分调节机制，下列叙述正确的是（B ）
A.图中K＋进入细胞后除了引起细胞膜电位的变化，还具有促进包含胰岛素的囊泡的形成
B.葡萄糖通过协助扩散的方式进入胰岛B细胞，氧化分解后产生ATP，此时的ATP不仅可以作为能源物质，还可以作为信号分子
C.某药物可以关闭K＋通道，则该药物可以抑制胰岛素的分泌
D.胰岛素释放后，会持续使血糖水平降低
解析 分析题图可知，当血糖浓度增加时，葡萄糖进入胰岛B细胞，引起细胞内ATP升高，进而导致ATP敏感的K＋通道关闭，K＋外流受阻，进而触发Ca2＋大量内流，引起胰岛素分泌。图中细胞内K＋浓度增加引起细胞膜电位的变化，Ca2＋促进包含胰岛素的囊泡的形成，A错误。当血糖浓度增加时，葡萄糖进入胰岛B细胞，引起细胞内ATP升高，进而导致ATP敏感的K＋通道关闭，K＋外流受阻，故图中ATP既可提供能量，也可作为信号分子使K＋通道关闭，B正确。某药物可以关闭K＋通道，导致Ca2＋通道打开，Ca2＋内流，促进胰岛素的分泌，C错误。激素起作用后就失活了，所以胰岛素释放后，不能持续使血糖水平降低，D错误。
9.[2024福州模拟]小鼠胃的内分泌细胞分泌的Ghrelin可与下丘脑的GHSR-1α受体结合，形成Ghrelin-下丘脑GHSR信号通路，促进生长激素分泌，进而通过调节摄食行为和糖脂代谢引起血糖升高。当小鼠血糖升高时，Ghrelin合成减少，会限制血糖进一步上升。下列叙述正确的是（D ）
A.GHSR-1α受体所在的细胞为Ghrelin-下丘脑GHSR信号通路的感受器的一部分
B.进食后，通过Ghrelin-下丘脑GHSR信号通路的调节，血清中Ghrelin含量开始增加
C.在食物刺激下，兴奋传至下丘脑，经垂体促进胰岛素的产生，限制血糖进一步上升
D.通过Ghrelin-下丘脑GHSR信号通路的调节，生长激素和血糖含量维持相对稳定
解析 感受器能够感受刺激并产生兴奋，Ghrelin由小鼠胃的内分泌细胞产生，GHSR-1α受体位于下丘脑（含Ghrelin的靶细胞），二者结合会形成Ghrelin-下丘脑GHSR信号通路，引发相应的生理反应，推测GHSR-1α受体所在的细胞为该信号通路的神经中枢的一部分，A错误。进食后，通过Ghrelin-下丘脑GHSR信号通路的调节，血清中Ghrelin含量开始下降，会限制血糖的上升，B错误。在食物刺激下，兴奋传至下丘脑，再通过副交感神经作用于胰岛B细胞，不需要通过垂体，C错误。由题意可知，通过Ghrelin-下丘脑GHSR信号通路的调节，生长激素和血糖含量维持相对稳定，D正确。
二、非选择题
10.[设问创新/2024江西九校联考，12分]血糖的平衡对于保证机体各组织和器官的能量供应具有重要意义。胰岛素是维持血糖平衡的重要激素，其作用机制见图1（GLUT-4是一种葡萄糖转运蛋白）。人体内还存在由非糖物质转化为葡萄糖的糖异生途径，据报道，科学家已发现G基因表达的G蛋白是一种催化肝脏细胞中前体物质转化为葡萄糖的糖异生酶。
（1）正常情况下，胰岛B细胞分泌胰岛素直接受 葡萄糖、神经递质、胰高血糖素（写出2种即可） （至少写出2种）信号分子的调控。
（2）据图1分析，发生胰岛素抵抗（对胰岛素不敏感）的可能原因有 abd 。
a.含GLUT-4的囊泡移动受阻
b.GLUT-4基因表达不足
c.胰岛素受体数目增加
d.信号转导过程受阻
（3）疟疾是疟原虫感染引发的传染病，可能诱发严重低血糖。疟原虫感染人体会导致红细胞破裂，释放血红素。研究者研究了血红素与肝脏细胞中G基因表达的关系，结果如图2。试分析疟原虫感染诱发严重低血糖的原因： 疟原虫感染人体会导致红细胞破裂，释放血红素，血红素抑制肝脏细胞中G基因表达，G蛋白合成减少，糖异生过程减弱 。
（4）一些情况下，人体内 细胞毒性 T细胞会被过度激活，特异性攻击胰岛B细胞，使其裂解死亡，导致胰岛素依赖型糖尿病。从免疫学角度分析，此病属于 自身免疫病 。若某患者血液中胰岛素水平正常，但该患者仍存在胰岛素抵抗现象，从细胞间信息传递角度分析，该患者的致病机理可能是 靶细胞上胰岛素受体异常，不能识别胰岛素 。
解析 （1）当血糖浓度较高时，胰岛B细胞可直接感受血糖浓度变化，使胰岛素分泌增加；当血糖浓度较高时，下丘脑的某个区域兴奋，通过副交感神经使胰岛B细胞分泌胰岛素；在血糖调节中，胰高血糖素可直接作用于胰岛B细胞，促进胰岛素分泌。因此，正常情况下，胰岛B细胞分泌胰岛素直接受葡萄糖、神经递质、胰高血糖素等信号分子的调控。（2）据图1分析可知，发生胰岛素抵抗的可能原因：GLUT-4基因表达不足，GLUT-4数量较少，从而使葡萄糖进入组织细胞的过程受到影响；含GLUT-4的囊泡移动受阻，细胞膜上GLUT-4数量较少，葡萄糖进入组织细胞的速率减慢；细胞内信号转导过程受阻，不能促进含GLUT-4的囊泡向细胞膜移动，也不能促进葡萄糖氧化分解、合成糖原和转化为脂肪。而胰岛素受体数目增加，会加速葡萄糖进入组织细胞，不会发生胰岛素抵抗。综上可知，a、b、d符合题意，c不符合题意。（3）G蛋白是一种催化肝脏细胞中前体物质转化为葡萄糖的糖异生酶，即G蛋白增多，糖异生过程增强，血糖升高。分析题图可知，血红素浓度越高，G基因mRNA的相对含量越低，即血红素抑制G基因表达。又知疟原虫感染会导致红细胞破裂，释放血红素。综合以上分析可推测，疟原虫感染诱发严重低血糖的原因是疟原虫感染人体会导致红细胞破裂，释放血红素，血红素抑制肝脏细胞中G基因表达，G蛋白合成减少，糖异生过程减弱。（4）一些情况下，人体内细胞毒性T细胞会被过度激活，特异性攻击能分泌胰岛素的胰岛B细胞，使其裂解死亡，从而引发胰岛素依赖型糖尿病。自身免疫病是指自身免疫反应对组织和器官造成损伤并出现了症状。从免疫学角度分析，胰岛素依赖型糖尿病属于自身免疫病。若某患者血液中胰岛素水平正常，但该患者仍存在胰岛素抵抗现象，从细胞间信息传递角度分析，该患者的致病机理可能是靶细胞上胰岛素受体异常，不能识别胰岛素（胰岛素不能与受体特异性结合）。
一、选择题
1.下列有关促胰液素的发现过程及作用的叙述，错误的是（C ）
A.沃泰默的实验假设是胃酸刺激小肠的神经，神经将兴奋传递给胰腺，使胰腺分泌胰液
B.斯他林和贝利斯的实验结论是在稀盐酸的作用下，小肠黏膜产生了促胰液素，引起胰液的分泌
C.促胰液素是由胰腺分泌的激素
D.沃泰默认为盐酸促使胰腺分泌胰液只有神经调节参与
解析 促胰液素是由小肠黏膜分泌的，其主要作用是促进胰腺分泌胰液，C错误。
2.[2024铁岭模拟]下列有关动物激素、激素类药物作用及动物激素应用的叙述，错误的是（D ）
A.切除甲状腺的患者——长期口服甲状腺激素
B.人工合成的雌激素类药物——影响女性排卵的口服药
C.给雌雄亲鱼注射促性腺激素——促进雌雄亲鱼的卵细胞和精子成熟
D.胰岛B细胞受损的糖尿病患者——按时口服胰岛素
解析 切除甲状腺的患者体内缺少甲状腺激素，其需要长期口服甲状腺激素以满足机体正常生理需要，A正确；雌激素类药物会影响女性排卵，其化学本质是类固醇，可以通过口服的方式摄入，B正确；给雌雄亲鱼注射促性腺激素，可以促进雌雄亲鱼的卵细胞和精子成熟，C正确；胰岛素的化学本质是蛋白质，口服胰岛素会使其在消化道内被消化而失去功效，D错误。
3.[2023北京]甲状腺激素的分泌受下丘脑—垂体—甲状腺轴的调节，促甲状腺激素能刺激甲状腺增生。如果食物中长期缺乏合成甲状腺激素的原料碘，会导致（B ）
A.甲状腺激素合成增加，促甲状腺激素分泌降低
B.甲状腺激素合成降低，甲状腺肿大
C.促甲状腺激素分泌降低，甲状腺肿大
D.促甲状腺激素释放激素分泌降低，甲状腺肿大
解析 如果食物中长期缺乏合成甲状腺激素的原料碘，会导致甲状腺激素合成降低，促甲状腺激素和促甲状腺激素释放激素分泌增多，又知促甲状腺激素可刺激甲状腺增生，故B符合题意。
4.[2023苏北四市统考]胰岛素和胰高血糖素是调节血糖水平的重要激素。下列叙述错误的是（C ）
A.胰岛素可促进组织细胞对葡萄糖的摄取、利用、储存和转化
B.胰岛素和胰高血糖素在血糖调节方面相互抗衡
C.血糖水平正常时，胰岛不分泌胰岛素和胰高血糖素
D.胰岛素分泌不足可能导致糖尿病的发生
解析 胰岛素可促进组织细胞对葡萄糖的摄取、利用、储存和转化，从而使血糖浓度降低，A正确；胰岛素可降低血糖浓度，胰高血糖素可升高血糖浓度，二者在血糖调节方面相互抗衡，共同调节血糖平衡，B正确；血糖水平正常时，胰岛也分泌胰岛素和胰高血糖素，C错误；胰岛素分泌不足会导致组织细胞对葡萄糖的利用能力减弱，可能导致糖尿病的发生，D正确。
5.[2024上饶一中模拟]如图为正常人在进食后，体内血糖平衡调节的部分过程，其中GIP是进食刺激小肠K细胞分泌的一种多肽。下列相关叙述错误的是（C ）
A.图中的M是下丘脑，为血糖平衡的调节中枢
B.胰岛B细胞分泌胰岛素的过程至少受四种物质的影响
C.胰岛素会促进脂肪细胞中葡萄糖加速转变为糖原和脂肪
D.图中所示人体内血糖平衡的调节方式属于神经调节和体液调节
解析 血糖平衡的调节中枢位于下丘脑，图中M为下丘脑，A正确。由图可知，血糖、GIP、神经递质、胰高血糖素均可以作用于胰岛B细胞，促进其分泌胰岛素，B正确。胰岛素可以促进葡萄糖转化成肝糖原和肌糖原，脂肪细胞内一般不发生葡萄糖合成糖原的过程，C错误。图示表明，人体内血糖平衡的调节方式属于神经调节和体液调节，D正确。
二、非选择题
6.[2024海南模拟，8分]为探讨不同碘摄入量对垂体分泌促甲状腺激素（TSH）的含量的影响，研究人员进行了如下实验。将选取的实验大鼠随机均分为正常对照组、3倍碘过量组、6倍碘过量组、10倍碘过量组和50倍碘过量组，补碘8周后，检测大鼠血清中的TSH水平，部分结果如图。请回答下列问题。
（1）为保证实验的严谨性，该实验中所选取的实验大鼠需要满足的条件是 年龄相同、体重相同、生理状况良好且相似 （答出两点即可）。
（2）根据实验结果可以判断，碘过量6倍及以上对雌鼠的影响 大于 （填“大于”或“小于”）对雄鼠的影响；观察碘过量对雌鼠的影响曲线图，可以得出的初步结论是 与正常对照组相比，碘过量3倍以上会造成雌鼠血清中TSH含量升高较快 。
（3）血清中TSH水平的升高是衡量甲状腺功能损伤的早期指标之一，其依据是当甲状腺功能损伤时，血液中甲状腺激素浓度降低， 对垂体分泌TSH的抑制作用减弱，使血清中TSH水平升高 。
解析 （1）据题图可知，该实验中大鼠的性别和加碘量为自变量，血清中TSH的含量为因变量，大鼠的年龄、体重等为无关变量，应保持相同且适宜。（2）据实验结果可知，碘过量6倍及以上时，雌鼠血清中TSH含量升高较快，而雄鼠体内TSH含量先略微增加再下降，故碘过量6倍及以上对雌鼠的影响大于对雄鼠的影响。（3）当甲状腺功能损伤时，甲状腺激素分泌减少，对垂体分泌TSH的抑制作用减弱，血清中TSH含量升高。
一、选择题
7.[2023山东]肾上腺皮质分泌的糖皮质激素（GC）能提高心肌细胞肾上腺素受体的表达水平。体内GC的分泌过程存在负反馈调节。作为药物服用时，血浆中高浓度的GC能抑制淋巴细胞的增殖、分化。下列推断正确的是（C ）
A.GC可用于治疗艾滋病
B.GC分泌增加不利于提高人体的应激能力
C.GC作为药物长期服用可导致肾上腺皮质萎缩
D.促肾上腺皮质激素释放激素可直接促进GC的分泌
解析 由题干“作为药物……增殖、分化”可知，GC不能用于治疗艾滋病，A错误；由题意可知，GC能提高心肌细胞肾上腺素受体的表达水平，由此推测GC分泌增加有利于提高人体的应激能力，B错误；已知体内GC的分泌过程存在负反馈调节，GC作为药物长期服用，会导致肾上腺皮质萎缩，C正确；GC是由肾上腺皮质分泌的，促肾上腺皮质激素释放激素不能直接促进GC的分泌，促肾上腺皮质激素可直接促进GC的分泌，D错误。
8.[2024重庆检测]如图表示胰岛B细胞在较高的血糖浓度下分泌胰岛素的部分调节机制，下列叙述正确的是（B ）
A.图中K＋进入细胞后除了引起细胞膜电位的变化，还具有促进包含胰岛素的囊泡的形成
B.葡萄糖通过协助扩散的方式进入胰岛B细胞，氧化分解后产生ATP，此时的ATP不仅可以作为能源物质，还可以作为信号分子
C.某药物可以关闭K＋通道，则该药物可以抑制胰岛素的分泌
D.胰岛素释放后，会持续使血糖水平降低
解析 分析题图可知，当血糖浓度增加时，葡萄糖进入胰岛B细胞，引起细胞内ATP升高，进而导致ATP敏感的K＋通道关闭，K＋外流受阻，进而触发Ca2＋大量内流，引起胰岛素分泌。图中细胞内K＋浓度增加引起细胞膜电位的变化，Ca2＋促进包含胰岛素的囊泡的形成，A错误。当血糖浓度增加时，葡萄糖进入胰岛B细胞，引起细胞内ATP升高，进而导致ATP敏感的K＋通道关闭，K＋外流受阻，故图中ATP既可提供能量，也可作为信号分子使K＋通道关闭，B正确。某药物可以关闭K＋通道，导致Ca2＋通道打开，Ca2＋内流，促进胰岛素的分泌，C错误。激素起作用后就失活了，所以胰岛素释放后，不能持续使血糖水平降低，D错误。
9.[2024福州模拟]小鼠胃的内分泌细胞分泌的Ghrelin可与下丘脑的GHSR-1α受体结合，形成Ghrelin-下丘脑GHSR信号通路，促进生长激素分泌，进而通过调节摄食行为和糖脂代谢引起血糖升高。当小鼠血糖升高时，Ghrelin合成减少，会限制血糖进一步上升。下列叙述正确的是（D ）
A.GHSR-1α受体所在的细胞为Ghrelin-下丘脑GHSR信号通路的感受器的一部分
B.进食后，通过Ghrelin-下丘脑GHSR信号通路的调节，血清中Ghrelin含量开始增加
C.在食物刺激下，兴奋传至下丘脑，经垂体促进胰岛素的产生，限制血糖进一步上升
D.通过Ghrelin-下丘脑GHSR信号通路的调节，生长激素和血糖含量维持相对稳定
解析 感受器能够感受刺激并产生兴奋，Ghrelin由小鼠胃的内分泌细胞产生，GHSR-1α受体位于下丘脑（含Ghrelin的靶细胞），二者结合会形成Ghrelin-下丘脑GHSR信号通路，引发相应的生理反应，推测GHSR-1α受体所在的细胞为该信号通路的神经中枢的一部分，A错误。进食后，通过Ghrelin-下丘脑GHSR信号通路的调节，血清中Ghrelin含量开始下降，会限制血糖的上升，B错误。在食物刺激下，兴奋传至下丘脑，再通过副交感神经作用于胰岛B细胞，不需要通过垂体，C错误。由题意可知，通过Ghrelin-下丘脑GHSR信号通路的调节，生长激素和血糖含量维持相对稳定，D正确。
二、非选择题
10.[设问创新/2024江西九校联考，12分]血糖的平衡对于保证机体各组织和器官的能量供应具有重要意义。胰岛素是维持血糖平衡的重要激素，其作用机制见图1（GLUT-4是一种葡萄糖转运蛋白）。人体内还存在由非糖物质转化为葡萄糖的糖异生途径，据报道，科学家已发现G基因表达的G蛋白是一种催化肝脏细胞中前体物质转化为葡萄糖的糖异生酶。
（1）正常情况下，胰岛B细胞分泌胰岛素直接受 葡萄糖、神经递质、胰高血糖素（写出2种即可） （至少写出2种）信号分子的调控。
（2）据图1分析，发生胰岛素抵抗（对胰岛素不敏感）的可能原因有 abd 。
a.含GLUT-4的囊泡移动受阻
b.GLUT-4基因表达不足
c.胰岛素受体数目增加
d.信号转导过程受阻
（3）疟疾是疟原虫感染引发的传染病，可能诱发严重低血糖。疟原虫感染人体会导致红细胞破裂，释放血红素。研究者研究了血红素与肝脏细胞中G基因表达的关系，结果如图2。试分析疟原虫感染诱发严重低血糖的原因： 疟原虫感染人体会导致红细胞破裂，释放血红素，血红素抑制肝脏细胞中G基因表达，G蛋白合成减少，糖异生过程减弱 。
（4）一些情况下，人体内 细胞毒性 T细胞会被过度激活，特异性攻击胰岛B细胞，使其裂解死亡，导致胰岛素依赖型糖尿病。从免疫学角度分析，此病属于 自身免疫病 。若某患者血液中胰岛素水平正常，但该患者仍存在胰岛素抵抗现象，从细胞间信息传递角度分析，该患者的致病机理可能是 靶细胞上胰岛素受体异常，不能识别胰岛素 。
解析 （1）当血糖浓度较高时，胰岛B细胞可直接感受血糖浓度变化，使胰岛素分泌增加；当血糖浓度较高时，下丘脑的某个区域兴奋，通过副交感神经使胰岛B细胞分泌胰岛素；在血糖调节中，胰高血糖素可直接作用于胰岛B细胞，促进胰岛素分泌。因此，正常情况下，胰岛B细胞分泌胰岛素直接受葡萄糖、神经递质、胰高血糖素等信号分子的调控。（2）据图1分析可知，发生胰岛素抵抗的可能原因：GLUT-4基因表达不足，GLUT-4数量较少，从而使葡萄糖进入组织细胞的过程受到影响；含GLUT-4的囊泡移动受阻，细胞膜上GLUT-4数量较少，葡萄糖进入组织细胞的速率减慢；细胞内信号转导过程受阻，不能促进含GLUT-4的囊泡向细胞膜移动，也不能促进葡萄糖氧化分解、合成糖原和转化为脂肪。而胰岛素受体数目增加，会加速葡萄糖进入组织细胞，不会发生胰岛素抵抗。综上可知，a、b、d符合题意，c不符合题意。（3）G蛋白是一种催化肝脏细胞中前体物质转化为葡萄糖的糖异生酶，即G蛋白增多，糖异生过程增强，血糖升高。分析题图可知，血红素浓度越高，G基因mRNA的相对含量越低，即血红素抑制G基因表达。又知疟原虫感染会导致红细胞破裂，释放血红素。综合以上分析可推测，疟原虫感染诱发严重低血糖的原因是疟原虫感染人体会导致红细胞破裂，释放血红素，血红素抑制肝脏细胞中G基因表达，G蛋白合成减少，糖异生过程减弱。（4）一些情况下，人体内细胞毒性T细胞会被过度激活，特异性攻击能分泌胰岛素的胰岛B细胞，使其裂解死亡，从而引发胰岛素依赖型糖尿病。自身免疫病是指自身免疫反应对组织和器官造成损伤并出现了症状。从免疫学角度分析，胰岛素依赖型糖尿病属于自身免疫病。若某患者血液中胰岛素水平正常，但该患者仍存在胰岛素抵抗现象，从细胞间信息传递角度分析，该患者的致病机理可能是靶细胞上胰岛素受体异常，不能识别胰岛素（胰岛素不能与受体特异性结合）。
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