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备考2024届高考生物一轮复习强化训练第八章动物和人体生命活动的调节课时3兴奋的传导和传递神经系统的分级调节和人脑的高级功能
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这是一份备考2024届高考生物一轮复习强化训练第八章动物和人体生命活动的调节课时3兴奋的传导和传递神经系统的分级调节和人脑的高级功能，共4页。
下列关于该过程的叙述，错误的是（A ）
A.此刻①处Na＋内流，②处K＋外流，且两者均不需要消耗能量
B.①处产生的动作电位沿神经纤维传播时，波幅一直稳定不变
C.②处产生的神经冲动，只能沿着神经纤维向右侧传播出去
D.若将电表的两个电极分别置于③、④处，指针会发生偏转
解析 ①处即将恢复静息电位，②处即将产生动作电位，故此时①处K＋外流，②处Na＋内流，A错误；动作电位的传导具有不衰减性，①处产生的动作电位沿神经纤维传播时，波幅一直稳定不变，B正确；②处产生的神经冲动只能沿着神经纤维向右侧传播出去，C正确；若将电表的两个电极分别置于③、④处，兴奋传至③、④处时指针会发生偏转，D正确。
2.[2022山东]药物甲、乙、丙均可治疗某种疾病，相关作用机制如图所示，突触前膜释放的递质为去甲肾上腺素（NE）。下列说法错误的是（B ）
A.药物甲的作用导致突触间隙中的NE增多
B.药物乙抑制NE释放过程中的正反馈
C.药物丙抑制突触间隙中NE的回收
D.NE－β受体复合物可改变突触后膜的离子通透性
解析 药物甲抑制单胺氧化酶的活性，从而阻止去甲肾上腺素（NE）的灭活，进而导致突触间隙中的NE增多，A正确；从药物甲、乙、丙均可治疗某种疾病，而甲、乙的作用结果是使突触间隙NE增多，可知乙抑制受体的作用能使突触间隙NE增多，即受体与NE结合会抑制NE释放，是负反馈，B错误；由图可知，去甲肾上腺素可被突触前膜摄取回收，而药物丙可抑制突触间隙中NE的回收，C正确；NE与突触后膜的β受体特异性结合后，可改变突触后膜的离子通透性，引发突触后膜膜电位变化，D正确。
3.[2021江苏]在脊髓中央灰质区，神经元a、b、c通过两个突触传递信息，如图所示。下列相关叙述正确的是（C ）
A.a兴奋则会引起b、c兴奋
B.b兴奋使c内Na＋快速外流产生动作电位
C.a和b释放的递质均可改变突触后膜的离子通透性
D.失去脑的调控作用，脊髓反射活动无法完成
解析 a兴奋后可能产生兴奋性神经递质，也可能产生抑制性神经递质，因此，a兴奋可能会引起b、c兴奋或抑制，A错误；动作电位是由Na＋快速内流产生的，B错误；由图可知，a释放的递质作用于b，b释放的递质作用于c，即a和b释放的递质均可改变突触后膜的离子通透性，C正确；失去脑的调控作用，通过脊髓仍能完成简单的反射活动，D错误。
4.[2021湖南]研究人员利用电压钳技术改变枪乌贼神经纤维膜电位，记录离子进出细胞引发的膜电流变化，结果如图所示，图a为对照组，图b和图c分别为通道阻断剂TTX、TEA处理组。下列叙述正确的是（A ）
A.TEA处理后，只有内向电流存在
B.外向电流由Na＋通道所介导
C.TTX处理后，外向电流消失
D.内向电流结束后，神经纤维膜内Na＋浓度高于膜外
解析 由图可知，TEA阻断钾通道，TEA处理后内向电流仍存在，外向电流消失，A正确；阻断钾通道后外向电流消失，说明外向电流由K＋通道所介导，B错误；TTX阻断钠通道，TTX处理后外向电流仍存在，内向电流消失，C错误；内向电流的形成是Na＋内流的结果，该过程中，Na＋的运输方式为协助扩散，内向电流结束后，神经纤维膜外Na＋浓度仍然高于膜内，D错误。
5.[2020浙江7月]分布有乙酰胆碱受体的神经元称为胆碱能敏感神经元，它普遍存在于神经系统中，参与学习与记忆等调节活动。乙酰胆碱酯酶催化乙酰胆碱的分解，药物阿托品能阻断乙酰胆碱与胆碱能敏感神经元的相应受体结合。下列说法错误的是（B ）
A.乙酰胆碱分泌量和受体数量改变会影响胆碱能敏感神经元发挥作用
B.使用乙酰胆碱酯酶抑制剂可抑制胆碱能敏感神经元受体发挥作用
C.胆碱能敏感神经元的数量改变会影响学习与记忆等调节活动
D.注射阿托品可影响胆碱能敏感神经元所引起的生理效应
解析 乙酰胆碱能与乙酰胆碱受体特异性结合使胆碱能敏感神经元兴奋，乙酰胆碱分泌量和受体数量改变会影响两者的结合概率，从而影响胆碱能敏感神经元发挥作用，A正确；抑制乙酰胆碱酯酶的活性，则乙酰胆碱分解减少，会使乙酰胆碱持续与受体结合，促进胆碱能敏感神经元发挥作用，B错误；根据题干信息可知，胆碱能敏感神经元参与学习和记忆等调节活动，该类神经元数量改变会对学习与记忆等活动产生影响，C正确；阿托品能阻断乙酰胆碱与胆碱能敏感神经元的相应受体结合，使突触后膜不能正常兴奋，因此注射阿托品将抑制胆碱能敏感神经元引起的生理效应，D正确。
6.[2023湖南，12分]长时程增强（LTP）是突触前纤维受到高频刺激后，突触传递强度增强且能持续数小时至几天的电现象，与人的长时记忆有关。如图是海马区某侧支LTP产生机制示意图，回答下列问题：
（1）依据以上机制示意图，LTP的发生属于 正 （填“正”或“负”）反馈调节。
（2）若阻断NMDA受体作用，再高频刺激突触前膜，未诱发LTP，但出现了突触后膜电现象。据图推断，该电现象与 Na＋ 内流有关。
（3）为了探讨L蛋白的自身磷酸化位点（图中α位和β位）对L蛋白自我激活的影响，研究人员构建了四种突变小鼠甲、乙、丙和丁，并开展了相关实验，结果如表所示：
注：“＋”多少表示活性强弱，“－”表示无活性。
据此分析：
①小鼠乙在高频刺激后 有 （填“有”或“无”）LTP现象，原因是 小鼠乙体内L蛋白具有更强活性，推测发生了相较于正常小鼠强度更大的L蛋白自我激活，使突触后膜的AMPA受体敏感性更高，数量更多 。
②α位的自身磷酸化可能对L蛋白活性具有 抑制 作用。
③在甲、乙和丁实验组中，无L蛋白β位自身磷酸化的组是 丁 。
解析 （1）分析题图可知，神经递质与突触后膜上受体结合后会导致突触前膜持续释放神经递质，以及突触后膜上AMPA受体的敏感性增强，数量增多，所以LTP的发生属于正反馈调节。（2）若阻断NMDA受体作用，则Ca2＋不能内流，Ca2＋不能与钙调蛋白结合，一方面，不能激活L蛋白；另一方面，也不会产生NO，不能增强递质释放，所以不会诱发LTP，但阻断NMDA受体作用后，出现了突触后膜电现象，据图推断，该电现象与Na＋内流有关。
（3）
组别
结果
项目
正常
小鼠
甲
乙
丙
丁
α位突变为缬氨酸，该位点不发生自身磷酸化
α位突变为天冬氨酸，阻断Ca2＋/钙调蛋白复合体与L蛋白结合
β位突变为丙氨酸，该位点不发生自身磷酸化
L蛋白编码基因缺失
L蛋白活性
＋
＋＋＋＋
＋＋＋＋
＋
－
高频刺激
有LTP
有LTP
？
无LTP
无LTP
下列关于该过程的叙述，错误的是（A ）
A.此刻①处Na＋内流，②处K＋外流，且两者均不需要消耗能量
B.①处产生的动作电位沿神经纤维传播时，波幅一直稳定不变
C.②处产生的神经冲动，只能沿着神经纤维向右侧传播出去
D.若将电表的两个电极分别置于③、④处，指针会发生偏转
解析 ①处即将恢复静息电位，②处即将产生动作电位，故此时①处K＋外流，②处Na＋内流，A错误；动作电位的传导具有不衰减性，①处产生的动作电位沿神经纤维传播时，波幅一直稳定不变，B正确；②处产生的神经冲动只能沿着神经纤维向右侧传播出去，C正确；若将电表的两个电极分别置于③、④处，兴奋传至③、④处时指针会发生偏转，D正确。
2.[2022山东]药物甲、乙、丙均可治疗某种疾病，相关作用机制如图所示，突触前膜释放的递质为去甲肾上腺素（NE）。下列说法错误的是（B ）
A.药物甲的作用导致突触间隙中的NE增多
B.药物乙抑制NE释放过程中的正反馈
C.药物丙抑制突触间隙中NE的回收
D.NE－β受体复合物可改变突触后膜的离子通透性
解析 药物甲抑制单胺氧化酶的活性，从而阻止去甲肾上腺素（NE）的灭活，进而导致突触间隙中的NE增多，A正确；从药物甲、乙、丙均可治疗某种疾病，而甲、乙的作用结果是使突触间隙NE增多，可知乙抑制受体的作用能使突触间隙NE增多，即受体与NE结合会抑制NE释放，是负反馈，B错误；由图可知，去甲肾上腺素可被突触前膜摄取回收，而药物丙可抑制突触间隙中NE的回收，C正确；NE与突触后膜的β受体特异性结合后，可改变突触后膜的离子通透性，引发突触后膜膜电位变化，D正确。
3.[2021江苏]在脊髓中央灰质区，神经元a、b、c通过两个突触传递信息，如图所示。下列相关叙述正确的是（C ）
A.a兴奋则会引起b、c兴奋
B.b兴奋使c内Na＋快速外流产生动作电位
C.a和b释放的递质均可改变突触后膜的离子通透性
D.失去脑的调控作用，脊髓反射活动无法完成
解析 a兴奋后可能产生兴奋性神经递质，也可能产生抑制性神经递质，因此，a兴奋可能会引起b、c兴奋或抑制，A错误；动作电位是由Na＋快速内流产生的，B错误；由图可知，a释放的递质作用于b，b释放的递质作用于c，即a和b释放的递质均可改变突触后膜的离子通透性，C正确；失去脑的调控作用，通过脊髓仍能完成简单的反射活动，D错误。
4.[2021湖南]研究人员利用电压钳技术改变枪乌贼神经纤维膜电位，记录离子进出细胞引发的膜电流变化，结果如图所示，图a为对照组，图b和图c分别为通道阻断剂TTX、TEA处理组。下列叙述正确的是（A ）
A.TEA处理后，只有内向电流存在
B.外向电流由Na＋通道所介导
C.TTX处理后，外向电流消失
D.内向电流结束后，神经纤维膜内Na＋浓度高于膜外
解析 由图可知，TEA阻断钾通道，TEA处理后内向电流仍存在，外向电流消失，A正确；阻断钾通道后外向电流消失，说明外向电流由K＋通道所介导，B错误；TTX阻断钠通道，TTX处理后外向电流仍存在，内向电流消失，C错误；内向电流的形成是Na＋内流的结果，该过程中，Na＋的运输方式为协助扩散，内向电流结束后，神经纤维膜外Na＋浓度仍然高于膜内，D错误。
5.[2020浙江7月]分布有乙酰胆碱受体的神经元称为胆碱能敏感神经元，它普遍存在于神经系统中，参与学习与记忆等调节活动。乙酰胆碱酯酶催化乙酰胆碱的分解，药物阿托品能阻断乙酰胆碱与胆碱能敏感神经元的相应受体结合。下列说法错误的是（B ）
A.乙酰胆碱分泌量和受体数量改变会影响胆碱能敏感神经元发挥作用
B.使用乙酰胆碱酯酶抑制剂可抑制胆碱能敏感神经元受体发挥作用
C.胆碱能敏感神经元的数量改变会影响学习与记忆等调节活动
D.注射阿托品可影响胆碱能敏感神经元所引起的生理效应
解析 乙酰胆碱能与乙酰胆碱受体特异性结合使胆碱能敏感神经元兴奋，乙酰胆碱分泌量和受体数量改变会影响两者的结合概率，从而影响胆碱能敏感神经元发挥作用，A正确；抑制乙酰胆碱酯酶的活性，则乙酰胆碱分解减少，会使乙酰胆碱持续与受体结合，促进胆碱能敏感神经元发挥作用，B错误；根据题干信息可知，胆碱能敏感神经元参与学习和记忆等调节活动，该类神经元数量改变会对学习与记忆等活动产生影响，C正确；阿托品能阻断乙酰胆碱与胆碱能敏感神经元的相应受体结合，使突触后膜不能正常兴奋，因此注射阿托品将抑制胆碱能敏感神经元引起的生理效应，D正确。
6.[2023湖南，12分]长时程增强（LTP）是突触前纤维受到高频刺激后，突触传递强度增强且能持续数小时至几天的电现象，与人的长时记忆有关。如图是海马区某侧支LTP产生机制示意图，回答下列问题：
（1）依据以上机制示意图，LTP的发生属于 正 （填“正”或“负”）反馈调节。
（2）若阻断NMDA受体作用，再高频刺激突触前膜，未诱发LTP，但出现了突触后膜电现象。据图推断，该电现象与 Na＋ 内流有关。
（3）为了探讨L蛋白的自身磷酸化位点（图中α位和β位）对L蛋白自我激活的影响，研究人员构建了四种突变小鼠甲、乙、丙和丁，并开展了相关实验，结果如表所示：
注：“＋”多少表示活性强弱，“－”表示无活性。
据此分析：
①小鼠乙在高频刺激后 有 （填“有”或“无”）LTP现象，原因是 小鼠乙体内L蛋白具有更强活性，推测发生了相较于正常小鼠强度更大的L蛋白自我激活，使突触后膜的AMPA受体敏感性更高，数量更多 。
②α位的自身磷酸化可能对L蛋白活性具有 抑制 作用。
③在甲、乙和丁实验组中，无L蛋白β位自身磷酸化的组是 丁 。
解析 （1）分析题图可知，神经递质与突触后膜上受体结合后会导致突触前膜持续释放神经递质，以及突触后膜上AMPA受体的敏感性增强，数量增多，所以LTP的发生属于正反馈调节。（2）若阻断NMDA受体作用，则Ca2＋不能内流，Ca2＋不能与钙调蛋白结合，一方面，不能激活L蛋白；另一方面，也不会产生NO，不能增强递质释放，所以不会诱发LTP，但阻断NMDA受体作用后，出现了突触后膜电现象，据图推断，该电现象与Na＋内流有关。
（3）
组别
结果
项目
正常
小鼠
甲
乙
丙
丁
α位突变为缬氨酸，该位点不发生自身磷酸化
α位突变为天冬氨酸，阻断Ca2＋/钙调蛋白复合体与L蛋白结合
β位突变为丙氨酸，该位点不发生自身磷酸化
L蛋白编码基因缺失
L蛋白活性
＋
＋＋＋＋
＋＋＋＋
＋
－
高频刺激
有LTP
有LTP
？
无LTP
无LTP
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