高中生物人教版 (2019)选择性必修1第2章 神经调节第3节 神经冲动的产生和传导优质课件ppt

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第3节 兴奋在神经纤维上的传导（第2课时）1．神经递质多巴胺可引起突触后神经元兴奋，参与奖赏、学习、情绪等脑功能的调控，毒品可卡因能对脑造成不可逆的损伤。如图是突触间隙中的可卡因作用于多巴胺转运蛋白后干扰人脑兴奋传递的示意图(箭头越粗表示转运速率越快，反之则慢)。下列有关说法错误的是（    ）A．多巴胺通过多巴胺转运蛋白的协助释放到突触间隙中B．多巴胺作用于突触后膜，使其对Na＋的通透性增强C．多巴胺发挥作用后被多巴胺转运蛋白回收到突触小体D．可卡因可阻碍多巴胺被回收，使脑有关中枢持续兴奋【答案】A【分析】1、多巴胺是兴奋性神经递质，由突触前膜释放作用于突触后膜，使突触后膜产生兴奋。2、分析题图可知，可卡因与突触前膜上多巴胺转运蛋白结合后，指示转运速率的箭头变细，表明多巴胺的转运速率明显减少，说明可卡因的作用机理是抑制多巴胺被突触前膜回收。【详解】A、多巴胺是一种神经递质，突触前膜通过胞吐的方式将多巴胺释放到突触间隙中，A错误；B、由题干信息可知，多巴胺能引起突触后神经元兴奋，故其作用于突触后膜使其对Na＋的通透性增强，B正确；C、分析题图可知，多巴胺发挥作用后被多巴胺转运蛋白回收到突触小体，C正确；D、图示可知可卡因阻碍了多巴胺被回收到突触小体，突触间隙中的多巴胺使脑有关中枢持续兴奋，D正确。故选A。2．下列关于兴奋在突触处传递的叙述，正确的是（    ）A．兴奋只能从突触前膜传向突触后膜B．神经递质的释放，需要能量和载体才能完成C．突触后膜上的每种受体均可以和多种神经递质结合D．兴奋传至突触小体时发生了“电信号→化学信号→电信号”的转变【答案】A【分析】突触包括突触前膜、突触间隙和突触后膜，突触小体是轴突末端反复分支后形成的膨大部分，递质储存于突触小体中的突触小泡中，只能由突触前膜释放，作用于突触后膜。【详解】A、由于神经递质只能由突触前膜释放，并作用于突触后膜，因此兴奋只能从突触前膜传向突触后膜，A正确；B、神经递质的释放属于胞吐，需消耗能量，不需要载体，B错误；C、突触后膜上的每种受体只能与一种神经递质特异性结合，C错误；D、突触小体是轴突末端反复分支后形成的膨大部分，形成突触前膜，兴奋传至突触小体时发生了“电信号→化学信号”的转变，D错误。故选A3．下图为神经-肌肉标本示意图。甲、乙分别是放置在传出神经和骨骼肌上的电极，用于刺激传出神经和骨骼肌；丙是连接在传出神经表面的电流计，用于记录神经兴奋时的电位变化；a为神经肌肉接头，是一种特殊的突触。以下说法错误的是（    ）  A．通过电极乙刺激骨骼肌，放置于传出神经上的电流计丙不能记录到电位变化B．通过电极甲刺激传出神经，产生的兴奋传到骨骼肌引起的收缩不属于反射C．通过电极甲刺激传出神经，骨骼肌不收缩，可以确定是a处的神经肌肉接头受损D．a处释放的神经递质会被迅速灭活或移除，以免持续发挥作用【答案】C【分析】兴奋到达突触前膜所在的神经元的轴突末梢，引起突触小泡向突触前膜移动并释放神经递质。神经递质通过突触间隙扩散到突触后膜的受体附近。神经递质和突触后膜上的受体结合。突触后膜上的离子通道发生变化，引发电位变化。神经递质被降解或回收。神经元之间兴奋传递是单向的，原因：神经递质只存在于突触小泡中，只能由突触前膜释放，然后作用于突触后膜上。【详解】A、通过电极乙刺激骨骼肌，神经和骨骼肌细胞之间存在突触结构，只能单向传递，放置于传出神经上的电流计丙不能记录到电位变化，A正确；B、通过电极甲刺激传出神经，产生的兴奋传到骨骼肌引起的收缩不属于反射，因为没有经过完整的反射弧，B正确；C、通过电极甲刺激传出神经，骨骼肌不收缩，可能是a处的神经肌肉接头受损，也可能是骨骼肌细胞受损，C错误；D、a为突触结构，a处释放到突触间隙的神经递质与突触后膜上的受体结合发挥作用后，会被迅速灭活或移除，以免持续发挥作用，D正确。故选C。4．如图表示神经递质多巴胺作用于突触后膜及可卡因作用机理的示意图。多巴胺的释放，会刺激大脑中的“奖赏”中枢，使人产生愉悦感，下列说法正确的是（    ）  A．可卡因与多巴胺竞争转运载体而使多巴胺不能从突触前膜释放B．多巴胺作用于突触后膜，依赖于细胞膜的选择透过性C．多巴胺作用于突触后膜，使突触后膜对Na+的通透性增强D．吸食可卡因上瘾的原因是可卡因不断作用于突触后膜，使突触后膜持续兴奋【答案】C【分析】据图分析：①表示突触小泡，多巴胺代表神经递质；突触小泡与突触前膜融合，释放神经递质作用于突触后膜上的受体，使得突触后膜兴奋，即使人产生愉悦感。可卡因与突触前膜上的载体结合，使得多巴胺起作用后不会被转运载体运回细胞，使得下一个神经元持续兴奋。【详解】A、可卡因是一种神经类毒品，可卡因与多巴胺转运载体结合，阻止多巴胺回到突触前膜，导致突触间隙中多巴胺含量增多，A错误；B、多巴胺作用于突触后膜，与后膜上的受体结合，从而引起突触后膜的兴奋，依赖于细胞膜的信息交流，B错误；C、多巴胺属于突触前膜释放的神经递质，可以作用于突触后膜，引起突触后膜的兴奋，使突触后膜对Na+的通透性增强，C正确；D、吸食可卡因上瘾的原因是可卡因与多巴胺竞争突触前膜上的转运载体，阻止多巴胺回到突触前膜，导致突触间隙中多巴胺含量增多，其不断作用于突触后膜，会导致突触后膜所在的神经元持续性兴奋，D错误。故选C。5．已知乙酰胆碱（Ach）是一种兴奋性神经递质，其作用于神经一肌肉接头处（该接头类似于突触结构）的情况如图所示，下列叙述正确的是（    ）  A．神经细胞释放Ach的方式是主动运输B．Ach作用于肌膜会使其产生外负内正的电位C．Ach受体数量增加会导致肌肉收缩无力D．Ach发挥作用后会被相关的酶全部降解【答案】B【分析】当神经末梢有神经冲动传来时，突触前膜内的突触小体受到刺激，会释放一种化学物质—神经递质。神经递质经过扩散通过突触间隙，然后与突触后膜上的特异性受体结合，引发突触后膜电位变化，引发一次新的神经冲动。【详解】A、神经细胞释放Ach的方式是胞吐，A错误；B、Ach是一种兴奋性神经递质，Ach作用于肌膜会使其产生动作电位，即外负内正的电位，B正确；C、Ach受体能特异性识别Ach，Ach受体数量增加会导致肌肉细胞兴奋，引起肌肉收缩，C错误；D、神经递质与受体结合发挥作用后能迅速被降解或回收再利用，以免持续发挥作用，D错误。故选B。6．腺苷是一种重要的促眠物质，其与相应受体结合后可促进睡眠；而咖啡因会与腺苷竞争受体，使神经元兴奋，起到提神作用。下列叙述正确的是（    ）A．1分子ATP脱去2个磷酸基团后生成腺苷B．DNA和RNA的基本组成单位中都含有腺苷C．咖啡因和腺苷均可与受体结合，说明受体没有特异性D．咖啡因与神经元上受体结合后会引起Na＋内流【答案】D【分析】腺苷三磷酸（ATP）是由腺嘌呤、核糖和3个磷酸基团连接而成，水解时释放出能量较多，是生物体内最直接的能量来源。【详解】A、1分子ATP脱去2个磷酸基团后生成腺苷一磷酸（腺嘌核糖核苷酸），A错误；B、RNA的基本组成单位中含有腺苷，DNA的基本组成单位是脱氧核苷酸，与腺嘌呤结合的是脱氧核糖，因此不含腺苷，B错误；C、该受体可以与咖啡因和腺苷特异性结合，但不能与其他分子结合，故具有特异性，C错误；D、咖啡因与受体结合后会使神经元兴奋，即Na+内流形成动作电位，D正确。故选D。7．每年6月26日为“国际禁毒日”，厉行禁毒是我国一贯的立场和主张，青少年要掌握毒品致病机理的相关知识并做好禁毒宣传。可卡因的作用机理是使多巴胺转运蛋白失去回收功能，并造成突触后膜对多巴胺不敏感，“瘾君子”未吸食毒品时会出现焦虑、失望、抑郁等情绪。据图示判断，说法错误的是（    ）  A．服用可卡因可以导致突触间隙多巴胺增多B．吸毒可能会使突触后膜上多巴胺受体减少C．图中结构③具有特异性，并能进入神经元D．吸食毒品者持续吸食可卡因才能维持兴奋【答案】C【分析】分析示意图可知：多巴胺合成后，贮存在结构①突触小泡中，②是突触间隙，③存在于突触后膜上专门和神经递质结合的多巴胺受体。【详解】A、据题意“可卡因的作用机理是使多巴胺转运蛋白失去回收功能”，可卡因与多巴胺转运载体结合，使多巴胺转运蛋白失去回收多巴胺的功能，导致突触间隙的多巴胺增多，A正确；BD、由题图可以看出，可卡因是一种毒品，吸食可卡因后，可卡因会使转运蛋白失去回收多巴胺的功能，突触间隙中多巴胺含量上升。长期刺激后，还会使突触后膜上③的数量减少，使突触变得不敏感，吸毒者必须持续吸食可卡因才能维持兴奋，这是吸毒上瘾的原因之一，BD正确；C、图中的结构③是特异性受体，不会进入突触后膜的神经元内部，C错误。故选C。8．珍爱生命，远离毒品。可卡因既是一种兴奋剂，也是一种毒品，它能干扰交感神经的作用，还会抑制免疫系统的功能。已知多巴胺是一种兴奋性神经递质，可卡因会使突触前膜失去回收多巴胺的功能，多巴胺持续发挥作用，导致突触后膜上的多巴胺受体减少。下列相关叙述正确的是（    ）A．突触前膜释放多巴胺时不需要膜上蛋白质参与但需要消耗能量B．多巴胺与突触后膜上受体结合，引起靶细胞产生兴奋或抑制C．通过注射多巴胺受体抑制剂可缓解吸毒者的不适症状D．毒瘾难戒原因是吸毒者服用可卡因来维持神经元的活动，形成恶性循环【答案】D【分析】1、神经冲动在神经元之间传递是通过突触结构传递的。突触包括突触前膜、突触间隙、突触后膜。2、多巴胺正常情况下发挥作用会被突触前膜上的转运蛋白从突触间隙回收。吸食可卡因后，可卡因会使转运蛋白失去回收多巴胺的功能，于是多巴胺就留在突触间隙持续发挥作用，导致突触后膜上的多巴胺受体减少。当可卡因药效失去后，由于多巴胺受体减少，机体的正常神经活动受到影响，服药者就必须要服用可卡因来维持这些神经元的活动，于是就形成了恶性循环，毒瘾难戒。【详解】A、胞吐作用是指细胞内合成的生物分子（蛋白质和脂质等）和代谢物以分泌泡的形式与质膜融合而将内含物分泌到细胞表面或细胞外的过程。细胞内的囊泡运输需要细胞骨架的参与，其中有蛋白质，转运到正确的位置释放，也需要与目标细胞膜上的特定蛋白质之间发生结合，但胞吐不需要载体蛋白的协助，A错误；B、多巴胺是兴奋性神经递质，其与突触后膜上的受体结合，可以引起靶细胞的兴奋，但不会抑制，B错误；C、吸毒者多巴胺作用的突触后膜上的多巴胺受体减少，从而恶性循环，引起不适，所以不能通过注射多巴胺受体抑制剂缓解不适症状，C错误；D、当可卡因药效失去后，由于多巴胺受体减少，机体的正常神经活动受到影响，服药者就必须要服用可卡因来维持这些神经元的活动，于是就形成了恶性循环，毒瘾难戒，D正确。故选D。9．“杜冷丁”是一种抗痉挛的止痛药，专门用于伤口止痛。“杜冷丁”可以阻断兴奋在神经元之间的传递过程，但并不损伤神经元的结构。在阻断神经冲动传导过程中，检测到突触间隙中神经递质（乙酰胆碱）的量不变，据此推测止痛药的作用机制是（    ）A．与突触前膜释放的神经递质结合 B．与突触后膜的受体结合C．抑制突触前膜神经递质的释放 D．抑制突触小体中神经递质的合成【答案】B【分析】兴奋传到突触前膜刺激突触小泡释放神经递质，神经递质通过突触间隙与突触后膜上的受体结合，打开离子通道，钠离子大量内流，从而引起下一个神经元产生动作电位。兴奋在两个神经元之间以电信号-化学信号-电信号的形式单向传递。【详解】A、由题干可知，杜冷丁不会导致突触间隙中神经递质(乙酰胆碱)的量发生改变，因此不可能与突触前膜释放的递质结合，A错误；B、由题干信息可知，杜冷丁并不损伤神经元的结构，同时检测到突触间隙中神经递质(乙酰胆碱)的量也不变，那么极有可能是杜冷丁与突触后膜结合，导致神经递质无法与突触后膜受体结合来发挥止痛作用，B正确；C、若杜冷丁抑制突触前膜神经递质的释放，则会导致突触间隙检测到的神经递质量减少，与题干不符，C错误；D、若杜冷丁抑制突触小体中神经递质的合成，也会导致最终释放的神经递质量减少，与题干信息“检测到突触间隙中神经递质（乙酰胆碱）的量不变”矛盾，D错误。故选B。10．河豚蛋白含量高，营养丰富，但其体内含有河豚毒素。河豚毒素一旦进入人体，就会像塞子一样凝固在Na+通道的入口处，从而导致神经麻痹等，使人迅速死亡。下列相关叙述错误的是（    ）A．极微量的河豚毒素可以作为镇痛和局部麻醉的药剂B．Na+通道持续开放将会使神经元持续处于静息状态C．促进Na+通道开放的药物可缓解河豚毒素中毒症状D．河豚毒素的毒性机理是阻止神经冲动的发生和传导【答案】B【分析】神经纤维未受到刺激时，K+外流，细胞膜内外的电荷分布情况是外正内负，当某一部位受刺激时，Na+内流，其膜电位变为外负内正。神经递质存在于突触前膜的突触小泡中，能由突触前膜释放，然后作用于突触后膜，因此兴奋从一个神经元的轴突传递给另一个神经元的细胞体或树突。【详解】A、由题意“河豚毒素一旦进入人体，就会像塞子一样凝固在Na+通道的入口处，从而导致血管运动神经和呼吸神经中枢麻痹”，因此极微量的河豚毒素可以作为镇痛和局部麻醉的药剂，A正确；B、Na+通道持续开放将会使神经元持续处于兴奋状态，B错误；C、促进Na+通道开放的药物可缓解河豚毒素中毒症状，因为河豚毒素会抑制Na+内流，进而阻止了动作电位的产生，C正确；D、据题意可知，河豚毒素的毒性机理是阻止神经冲动的发生和传导，进而可以作用麻醉剂和镇痛剂，D正确。故选B。11．《中华人民共和国刑法》第357条规定：毒品是指鸦片、海洛因、甲基苯丙胺（冰毒）、吗啡、大麻、可卡因以及国家规定管制的其他能够使人形成瘾癖的麻醉药品和精神药品。以下相关叙述不正确的是（    ）A．兴奋剂和毒品能够对神经系统产生影响，其作用位点往往是突触B．同毒品的斗争不仅关乎个人的健康，而且关乎国家和民族的兴衰C．服用可卡因会使转运蛋白失去回收多巴胺的功能D．可卡因能干扰交感神经的作用，还会促进免疫系统的功能【答案】D【分析】《中华人民共和国刑法》第357条规定：毒品是指鸦片、海洛因、甲基苯丙胺（冰毒）、吗啡、大麻、可卡因以及国家规定管制的其他能够使人形成瘾癖的麻醉药品和精神药品。有些兴奋剂就是毒品它们会对人体健康带来极大的危害。我国人民同毒品的斗争一直没有停止过，因为这个不仅关系个人命运、而且关乎国家和民族的兴衰。【详解】A、兴奋剂和毒品分子对神经系统产生影响，其作用位点往往是两个神经元之间的突触，A正确；B、我国人民同毒品的斗争一直没有停止过，因为这个不仅关系个人命运、而且关乎国家和民族的兴衰，B正确；C、服用可卡因会使转运蛋白失去回收多巴胺的功能，突触间隙中多巴胺含量上升，引起突触后膜持续兴奋，C正确；D、可卡因能干扰交感神经的作用，导致心脏功能异常，还会抑制免疫系统的功能，D错误。故选D。12．现代医学研究表明，A型抑郁症与突触间隙的去甲肾上腺素（NE）含量减少有关。图中箭头表示人体内NE的几种去向，NE通过α受体负反馈抑制NE释放。据图分析，下列叙述错误的是（    ）  A．NE对突触前膜和突触后膜的效应不同与受体结构有关B．β受体与NE识别后可以改变突触后膜的膜电位C．NE发挥作用后均通过再摄取泵运回突触小体D．对于治疗抑郁症的新药，应进行药物依赖性试验【答案】C【分析】在神经元的信息传递过程中，当一个神经元受到来自环境或其他神经元的信号刺激时，储存在突触前囊泡内的递质可向突触间隙释放，作用于突触后膜相应受体，将递质信号传递给下一个神经元。【详解】AB、β受体与NE识别后可以改变突触后膜的膜电位，NE通过α受体负反馈抑制NE释放，α受体和β受体的结构不同，AB正确；C、NE发挥作用后可以通过再摄取泵运回突触小体，也可以经M分解灭活，C错误；D、对于具有治疗抑郁症作用的新药，可能会导致机体形成药物依赖，因此应进行药物依赖性试验，D正确。故选C。13．可卡因是一种兴奋剂，也是一种毒品，它会影响大脑中与愉悦传递有关的神经元，这些神经元利用神经递质——多巴胺来传递愉悦感。下图为可卡因的作用机理，有关叙述错误的是（    ）  A．当兴奋传至轴突末梢时，核糖体合成的多巴胺被囊泡包裹运出细胞B．多巴胺作用于突触后膜上的受体后可使突触后膜发生电位变化C．可卡因与多巴胺转运体结合，使得多巴胺无法回收而持续作用于多巴胺受体D．当可卡因药效失去后，由于多巴胺受体已减少，机体正常的神经活动会受到影响【答案】A【分析】1、可卡因既是一种兴奋剂，也是一种毒品，它会影响大脑中与愉悦传递有关的神经元，这些神经元利用多巴胺来传递愉悦感。2、可卡因的作用模型：（1）正常情况下，多巴胺发挥作用后会被突触前膜上的多巴胺转运体从突触间隙回收。（2）吸食可卡因后，可卡因会使多巴胺转运体失去回收多巴胺的功能，于是多巴胺就留在突触间隙持续发挥作用，导致突触后膜上的多巴胺受体减少。（3）服用可卡因使人上瘾的原因：可卡因药效失去后，多巴胺受体已减少，机体正常的神经活动受到影响。服药者必须继续服用可卡因来维持神经元的活动，形成恶性循环，毒瘾难戒。【详解】A、当兴奋传至轴突末梢时，多巴胺被囊泡包裹运出细胞，但多巴胺不是蛋白质，不在核糖体合成，A错误；B、多巴胺作用于突触后膜上的受体后可使突触后膜Na+内流，发生电位变化，B正确；C、据图可知，可卡因与多巴胺转运体结合，使多巴胺无法回收，持续作用于多巴胺受体，C正确；D、当可卡因药效失去后，由于多巴胺受体已减少，机体正常的神经活动会受到影响，服药者会继续服用可卡因来维持这些神经元的活动，于是形成恶性循环，毒瘾难戒，D正确。故选A。14．如图为神经递质多巴胺作用于突触后膜及可卡因作用机理的示意图。多巴胺的释放，会刺激大脑中的“奖赏”中枢，使人产生愉悦感。(1)据图分析，吸食可卡因导致多巴胺留在突触间隙持续发挥作用的原因是什么？ (2)吸食可卡因会对突触后膜产生什么影响？ (3)服用可卡因为什么会使人上瘾？ 【答案】(1)可卡因会使多巴胺转运体失去回收多巴胺的功能(2)使转运蛋白失去回收多巴胺的功能，中枢神经系统长时间暴露在高浓度的多巴胺环境下，会通过减少多巴胺受体数目来适应这种变化，最终导致突触后膜上的受体减少，影响机体正常的生命活动(3)可卡因药效失去后，多巴胺受体已减少，突触变得不敏感，机体正常的神经活动受到影响。服药者必须服用可卡因来维持神经元的活动，形成恶性循环，毒瘾难戒【分析】1、神经冲动的传递发生在突触结构上，前膜合成并释放神经递质，经间隙传递后由后膜上受体接收，从而完成信息传递。任何影响这个过程的因素，都导致兴奋传导异常。2、由图可知，可卡因会阻断多巴胺转运体转运多巴胺，从而使多巴胺在突触间隙持续起作用。【详解】（1）据图可知，吸食的可卡因进入突触间隙，阻断多巴胺转运体转运多巴胺。（2）生物对环境都有适应性，人体吸食可卡因后，导致后膜上受体处于高浓度的多巴胺环境下，细胞通过减少后膜上的受体来适应这种变化。（3）可卡因药效失去后，后膜受体减少，神经兴奋性降低，为了维持神经的兴奋，服药者必须服用可卡因来维持神经元的活动，从而对药品产生依赖。15．多巴胺是一种神经递质，在脑内能传递兴奋及愉悦的信息。另外，多巴胺也与各种上瘾行为有关。回答下列问题：(1)多巴胺与突触后膜上的 结合，使突触后膜产生兴奋，此时膜外局部电流的方向与兴奋传导的方向 （填“相同”或“相反”）。(2)突触前膜上存在“多巴胺回收泵”，可将多巴胺由突触间隙“送回”突触小体内。可卡因（一种毒品）可与“多巴胺回收泵”结合，使得多巴胺不能及时被回收，从而 （填“延长”或“缩短”）“愉悦感”时间。这一过程可以用图中 （填“x”“y”或“z”）曲线表示。“愉悦感”的产生部位是 。(3)研究发现，机体能通过减少受体蛋白数量来缓解毒品刺激，导致突触后膜对神经递质的敏感性 （填“升高”或“降低”）。毒品成瘾是中枢神经系统对长期使用成瘾性毒品所产生的一种适应性状态，吸毒成瘾者必须在足量毒品维持下才能保持正常生理功能，因此只有长期坚持强制戒毒，使 ，毒瘾才能真正解除。【答案】(1) 特异性（多巴胺）受体 相反(2) 延长 y 大脑皮层(3) 降低 神经递质受体蛋白数量恢复到正常水平【分析】动作电位产生后，兴奋部位立刻恢复静息电位，兴奋在神经纤维上双向传导，兴奋传导的方向与膜外局部电流方向相反，与膜内局部电流方向相同；兴奋经过突触时突触前膜释放神经递质，作用于突触后膜，使下一个神经元兴奋或抑制，同时完成电信号-化学信号-电信号的转换。【详解】（1）多巴胺是一种神经递质，由突触前膜释放并作用于突触后膜上的特异性受体，使得突触后膜产生兴奋，此时膜外电流方向是未兴奋部位向兴奋部位，兴奋传导的方向是从兴奋部位向未兴奋部位，二者方向相反。（2）根据题意分析，可卡因(一种毒品)可与“多巴胺回收泵”结合，使得多巴胺不能及时被回收，则多巴胺会不断的与突触后膜上的受体结合，使得突触后膜持续性兴奋，从而延长了“愉悦感”的时间，但是多巴胺最终还是被100%回收的，如图中y曲线所示；“愉悦感”等感觉是在大脑皮层产生的。（3）受到毒品刺激后，机体通过减少受体蛋白数量来缓解毒品刺激，导致突触后膜对神经递质的敏感性降低，这是机体的一种适应；毒品成瘾是中枢神经系统对长期使用成瘾性毒品所产生的一种适应性状态，吸毒成瘾者必须在足量毒品维持下才能保证保持正常生理功能，因此只有长期坚持强制戒毒，使神经递质受体蛋白数量恢复到正常水平，毒瘾才能真正解除。16．针灸是我国传承千年的治疗疾病的手段，以外源性刺激作用于身体特定的部位（穴位）引发系列生理学调节效应。我国科研工作者发表在《自然》杂志首次通过小鼠模型，阐明了针灸治疗疾病的神经生物学机制：I.低强度电针刺激小鼠后肢的“足三里（ST36）”穴位，可激活迷走神经—肾上腺抗炎通路，发挥抗炎作用；II.脂多糖（LPS）是一种细菌毒素，当其进入动物血液后，会刺激肠巨噬细胞释放TNF-α（肿瘤坏死因子）、IL-6（白细胞介素6）等炎症因子，引起炎症反应。具体过程如图所示，请回答下列问题：(1)去甲肾上腺素和肾上腺素均能与靶细胞 （选填“细胞膜上”、“细胞质中”）受体结合，进而 （选填“促进”、“抑制”）炎症反应。(2)研究发现，在电针刺激“足三里”位置时，会激活一组位于四肢节段的Prokr2感觉神经元，其延伸出去的突起部分可以将兴奋以 （信号）的形式传向大脑的特定区域，在针灸治疗过程中，兴奋在神经纤维上的传导是 （选填“单向”、“双向”）的。(3)迷走神经是从脑干发出的参与调节内脏活动的神经，其属于 （选填序号：①中枢、②外周）神经系统。低强度电针刺激激活迷走神经-肾上腺抗炎通路起到抗炎作用，是通过Prokr2感觉神经元进行传导的，据图1写出该调节过程涉及的反射弧： （使用箭头和图中文字表示）。(4)研究人员利用同等强度的电针刺激位于小鼠腹部的天枢穴，并没有引起相同的抗炎反应，原因是 ，这也为针灸抗炎需要刺激特定穴位才有效提供了解释。(5)研究人员对图中抗炎过程进行了相关实验，实验分组及结果见表。通过腹腔注射脂多糖（LPS）可使大鼠出现炎症，检测TNF-α浓度可评估炎症程度。据图分析，若丙组的A处理仅在肠巨噬细胞内起作用，推测A处理的3种可能的作用机制： ； ； 。【答案】(1) 细胞膜上 抑制(2) 电信号和化学信号 单向(3) ② 足三里→Prokr2感觉神经元→延髓→迷走神经→肾上腺(4)腹部不存在迷走神经——肾上腺抗炎通路的Prokr2感觉神经元(5) 抑制TNF-α合成 抑制TNF-α释放 增加N受体数量【分析】1、反射弧是反射的结构基础，适宜的刺激和完整的反射弧是发生反射的前提，完整的反射弧应该包括：感受器、传入神经、神经中枢、传出神经和效应器。2、据图可知，低强度电针刺激小鼠后肢穴位足三里（ST36）可以激活迷走神经一肾上腺抗炎通路机理是：在电针刺激“足三里”位置时，会激活一组 Prokr2感觉神经元，其延伸出去的突起部分可以将后肢的感觉信息通过脊髓传向大脑的特定区域，通过迷走神经作用到肾上腺，肾上腺细胞分泌的儿茶酚胺类物质(包括去甲肾上腺素和肾上腺素等)具有抗炎作用，导致针灸抗炎。【详解】（1）题图显示去甲肾上腺素和肾上腺素受体在肠巨噬细胞细胞膜上，与受体结合后会抑制TNF-α，从而抑制炎症反应。（2）电针刺激“足三里”位置时，会激活一组位于四肢节段的Prokr2感觉神经元，其延伸出去的突起部分可以将兴奋传向大脑的特定区域，此过程中兴奋在神经纤维上以电信号形式传导，在神经元之间以化学信号传导，故此空填电信号和化学信号，针灸治疗过程中，电针刺激“足三里”位置时，刺激由感受器转化为电信号由树突端传递到轴突端，所以在神经纤维上的传导是单向的。（3）中枢神经系统包括脑和脊髓，由脑发出的脑神经和由脊髓发出的脊神经是神经系统的周围部分，叫外周神经系统，迷走神经属于外周神经系统；低强度电针刺激激活迷走神经-肾上腺抗炎通路起到抗炎作用，是通过Prokr2感觉神经元进行传导的。完整的反射弧应该包括：感受器、传入神经、神经中枢、传出神经和效应器。题图显示反射弧为：足三里→Prokr2感觉神经元→延髓→迷走神经→肾上腺。（4）电针刺激位于小鼠腹部的天枢穴，并没有引起相同的抗炎反应，说明腹部天枢穴不存在迷走神经—肾上腺抗炎通路的Prokr2感觉神经元。（5）丙组的A处理仅在肠巨噬细胞内起作用，结合题图分析，A处理的3种可能的作用机制是抑制TNF-α合成，抑制TNF-α释放或增加N受体数量。16．（2022·广东·高考真题）研究多巴胺的合成和释放机制，可为帕金森病（老年人多发性神经系统疾病）的防治提供实验依据，最近研究发现在小鼠体内多巴胺的释放可受乙酰胆碱调控，该调控方式通过神经元之间的突触联系来实现（如图）。据图分析，下列叙述错误的是（    ）A．乙释放的多巴胺可使丙膜的电位发生改变B．多巴胺可在甲与乙、乙与丙之间传递信息C．从功能角度看，乙膜既是突触前膜也是突触后膜D．乙膜上的乙酰胆碱受体异常可能影响多巴胺的释放【答案】B【分析】分析题图可知：甲释放神经递质乙酰胆碱，作用于乙后促进乙释放多巴胺，多巴胺作用于丙。【详解】A、多巴胺是乙释放的神经递质，与丙上的受体结合后会使其膜发生电位变化，A正确；B、分析题图可知，多巴胺可在乙与丙之间传递信息，不能在甲和乙之间传递信息，B错误；C、分析题图可知，乙膜既是乙酰胆碱作用的突触后膜，又是释放多巴胺的突触前膜，C正确；D、多巴胺的释放受乙酰胆碱的调控，故乙膜上的乙酰胆碱受体异常可能影响多巴胺的释放，D正确。故选B。17．（2023·海南·高考真题）药物W可激活脑内某种抑制性神经递质的受体，增强该神经递质的抑制作用，可用于治疗癫痫。下列有关叙述错误的是（    ）A．该神经递质可从突触前膜以胞吐方式释放出来B．该神经递质与其受体结合后，可改变突触后膜对离子的通透性C．药物W阻断了突触前膜对该神经递质的重吸收而增强抑制作用D．药物W可用于治疗因脑内神经元过度兴奋而引起的疾病【答案】C【分析】兴奋以电流的形式传导到轴突末梢时，突触小泡释放递质（化学信号），递质作用于突触后膜，引起突触后膜产生膜电位（电信号），从而将兴奋传递到下一个神经元。【详解】A、该神经递质可从突触前膜以胞吐方式释放出来，胞吐过程依赖膜的流动性实现，A正确；B、该神经递质与其受体结合后，可改变突触后膜对离子的通透性，导致阴离子内流，进而使静息电位的绝对值更大，表现为抑制作用，B正确；C、药物W可激活脑内某种抑制性神经递质的受体，进而增强了该神经递质的抑制作用，即药物W不是通过阻断突触前膜对该神经递质的重吸收而增强抑制作用的，C错误；D、药物W可激活脑内某种抑制性神经递质的受体，增强该神经递质的抑制作用，因此，药物W可用于治疗因脑内神经元过度兴奋而引起的疾病，D正确。故选C。18．（2023·湖南·统考高考真题）长时程增强（LTP）是突触前纤维受到高频刺激后，突触传递强度增强且能持续数小时至几天的电现象，与人的长时记忆有关。下图是海马区某侧支LTP产生机制示意图，回答下列问题：  (1)依据以上机制示意图，LTP的发生属于 （填“正”或“负”）反馈调节。(2)若阻断NMDA受体作用，再高频刺激突触前膜，未诱发LTP，但出现了突触后膜电现象。据图推断，该电现象与 内流有关。(3)为了探讨L蛋白的自身磷酸化位点（图中α位和β位）对L蛋白自我激活的影响，研究人员构建了四种突变小鼠甲、乙、丙和丁，并开展了相关实验，结果如表所示：注：“+”多少表示活性强弱，“-”表示无活性。据此分析：①小鼠乙在高频刺激后 （填“有”或“无”）LTP现象，原因是 ;②α位的自身磷酸化可能对L蛋白活性具有 作用。③在甲、乙和丁实验组中，无L蛋白β位自身磷酸化的组是 。【答案】(1)正(2)Na+(3) 无 小鼠乙L蛋白突变后阻断了Ca2+/钙调蛋白复合体与L蛋白结合，则无法促进NO合成酶生成NO，进而无法形成LTP 抑制 丁【分析】兴奋传导和传递的过程：1、静息时，神经细胞膜对钾离子的通透性大，钾离子大量外流，形成内负外正的静息电位；受到刺激后，神经细胞膜的通透性发生改变，对钠离子的通透性增大，钠离子内流，形成内正外负的动作电位。兴奋部位和非兴奋部位形成电位差，产生局部电流，兴奋就以电信号的形式传递下去。2、兴奋在神经元之间需要通过突触结构进行传递，突触包括突触前膜、突触间隙、突触后膜，具体的传递过程为：兴奋以电流的形式传导到轴突末梢时，突触小泡释放递质（化学信号），递质作用于突触后膜，引起突触后膜产生膜电位（电信号），从而将兴奋传递到下一个神经元。 【详解】（1）由题图可以看出，突触前膜释放谷氨酸后，经过一系列的信号变化，会促进NO合成酶生成NO，进一步促进突触前膜释放更多谷氨酸，该过程属于正反馈调节。（2）阻断NMDA受体的作用，不能促进Ca2+内流，从而不能形成Ca2+/钙调蛋白复合体，不能促进NO合成酶合成NO，从而不能产生LTP，但是谷氨酸还可以与AMPA受体结合，促进Na+内流，从而引发电位变化。（3）①由题表数据可以看出，小鼠乙L蛋白突变后，阻断了Ca2+/钙调蛋白复合体与L蛋白结合，则无法促进NO合成酶生成NO，进而无法形成LTP。②小鼠甲L蛋白的α位突变为缬氨酸以后，该位点不能发生自身磷酸化，与正常小鼠相比（α位可以发生自身磷酸化），L蛋白活性增强，说明α位发生自身磷酸化可能会对L蛋白的活性起到抑制作用。③丁组小鼠L蛋白编码基因缺失，则不能形成L蛋白，无法发生L蛋白β位自身磷酸化。分组处理TNF-α浓度甲腹腔注射生理盐水+乙腹腔注射LPS++++丙腹腔注射LPS+A处理++  正常小鼠甲乙丙丁α位突变为缬氨酸，该位点不发生自身磷酸化α位突变为天冬氨酸，阻断Ca2+/钙调蛋白复合体与L蛋白结合β位突变为丙氨酸，该位点不发生自身磷酸化L蛋白编码基因确缺失L蛋白活性++++++++++-高频刺激有LTP有LTP?无LTP无LTP