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备课素材知识点：社交挫败应激（SDS）的作用机制 高中生物人教版选择性必修1
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这是一份备课素材知识点：社交挫败应激（SDS）的作用机制 高中生物人教版选择性必修1，共8页。
为研究睡眠在应对社交压力中的作用，研究人员把一些实验小鼠放入其他攻击性极强的小鼠的领地，新进入领地的实验小鼠体内应激激素——肾上腺皮质激素水平升高，出现“社交挫败应激（SDS）”。
（1）实验小鼠在新领地中受到攻击（SDS刺激）后，下丘脑分泌 作用于 ，进而促进肾上腺皮质激素的合成和分泌。
（2）研究人员检测SDS小鼠睡眠时间和肾上腺皮质激素水平，结果如下图。
研究结果表明，SDS小鼠睡眠时间的提高能够帮助其缓解社交压力，判断依据是SDS小鼠睡眠时间显著 对照组；与睡眠剥夺的SDS小鼠相比， 。
（3）研究人员发现，SDS刺激后小鼠脑内腹侧被盖区（VTA）GABA能神经元活性显著增强，推测SDS刺激通过激活VTA区GABA能神经元促进小鼠睡眠并缓解社交压力。为进一步验证该推测，将SDS小鼠分为两组，实验组注射特异性激活VTA区GABA能神经元的药物，对照组注射等量生理盐水，检测小鼠睡眠时间及肾上腺皮质激素水平。
①VTA区GABA能神经元兴奋时，膜电位表现为 。
②请修正上述实验方案的不当之处。
③支持该推测的结果：实验组小鼠的睡眠时间 对照组，肾上腺皮质激素水平 对照组。
（4）由上述研究可知，SDS小鼠应对社交压力的调节方式为 。该研究对我们健康生活的启示是： 。
答案：（1）促肾上腺皮质激素释放激素 垂体
（2）长于 未剥夺睡眠的SDS小鼠肾上腺皮质激素水平下降速度快，最终接近对照组
（3）①外负内正 ②实验组应该注射特异性抑制VTA区GABA能神经元的药物 ③少于 高于
（4）神经－体液调节 改善睡眠质量、获得充足的睡眠能够帮助我们应对压力产生的负面影响
解析：
（1）实验小鼠在新领地中受到攻击（SDS刺激）后，下丘脑分泌促肾上腺皮质激素释放激素作用于垂体，进而促进肾上腺皮质激素的合成和分泌。
（2）据图可知，SDS小鼠睡眠时间显著长于对照组；与睡眠剥夺的SDS小鼠相比，未剥夺睡眠的SDS小鼠肾上腺皮质激素水平下降速度快，最终接近对照组。
（3）VTA区GABA能神经元（可以生成GABA的神经元）兴奋时，膜电位表现为外负内正。
实验分析如下：
由上述分析可以得出相应的答案。
（4）由上述研究可知，SDS小鼠应对社交压力的调节方式为神经－体液调节。该研究对我们健康生活的启示是：改善睡眠质量、获得充足的睡眠能够帮助我们应对压力产生的负面影响。
科学实验表明，睡眠和压力之间的关系是复杂的。人们通常认为，压力会让人睡不着觉，但来自英国和中国的科学家团队通过小鼠实验发现，受到特定社交压力后，一些小鼠的应激反应可以触发睡眠，之后这些小鼠体内的肾上腺素水平会下降，其焦虑、应激的状态会在第二天大幅好转。
上述机理和GABA（γ-氨基丁酸）有关，GABA是一种氨基酸，作为降低血压、减轻压力等效果而备受关注的成分。
1.研究发现过程
研究人员通过动物实验在小鼠的大脑中发现了一组特定的神经细胞，它们会在小鼠遭遇社会压力后被激活，由此增强睡意。而这种恢复性睡眠看起来也确实可以在第二天就帮助小鼠降低焦虑水平。
在这项研究中，为了模拟常见的社会心理压力，研究人员把一些实验小鼠放入其他凶狠的小鼠的领地，让它们遭遇“霸凌”，即在幼年期的雄性小鼠身上造成了一种急性“社交挫败应激”（SDS）的心理压力。经过一小时的这种“社交挫败应激”，研究人员观察到，小鼠血液中的应激激素升高，表明压力很大。与遭到“社交挫败压力”后没有触发这种睡眠的小鼠相比，进行了应急诱导睡眠的小鼠，在第二天的应激水平大幅降低。
回到自己“家”里睡觉的老鼠，跟踪它们神经元的活动，在中脑的腹侧被盖区（VTA）发现了一组特定的神经元，可以检测和响应应激激素水平，并诱导高睡眠。
示VTA（中脑的腹侧被盖区）
在小鼠5个小时的睡眠期间，这些神经元的活动保持高水平，此外，它们还向调节压力激素的神经元发送信号，阻止它们释放更多。
在小鼠的睡眠时候，研究人员还采用新技术追踪了它们大脑神经细胞的活动。通过全脑分析，他们在中脑的腹侧被盖区——这个脑区在睡眠-觉醒调控中具有重要作用——发现了一小群神经元。
进一步应用单细胞测序技术，研究人员鉴定出了压力刺激后活性持续增加的这组VTA神经元区的特性，是生长抑素阳性的GABA能神经元。研究人员认为，这类神经元是诱导睡眠的关键。实验显示，人为激活VTA区GABA/SST能神经元可以显著缩短睡眠潜伏期，延长睡眠时间；相反，特异性抑制这群神经元，则会造成恢复性睡眠消失。
综合来看，当遭遇急性社会压力，作为一种自我保护，大脑会激活恢复性睡眠，从而应对应激激素水平的飙升，并缓解压力导致的焦虑。
这项研究未来或许可以为经历了重大精神创伤的人针对这条神经环路进行干预，比如通过认知疗法、药物疗法，甚至是基因疗法。
2.发挥作用机制——压力诱导睡眠增加
研究发现，GABA（γ-氨基丁酸）具有抑制性神经递质的作用，并抑制压力和运动时增加的兴奋状态。在兴奋状态下，大脑中的肾上腺素被积极分泌，但GABA抑制肾上腺素的分泌。
服用大量的GABA可以抑制兴奋状态，并导致身体容易休息的“放松状态”。比如，当人体感到压力时，大脑会变得紧张，所以交感神经会活跃起来，神经会升高。自主神经的平衡被打破，胃溃疡，失眠，高血压等，可能会干扰身体。特别是胃，胃是一个非常敏感的器官的压力，所以如果感到慢性压力，它会分泌过多的胃酸，并攻击胃和十二指肠粘膜。
GABA通过激活副交感神经来舒缓身心，防止这种压力的症状和负面影响。当压力和兴奋变得强烈时，身体很难进入睡眠。GABA 可降低兴奋感，并创造良好的睡眠环境。研究发现，通常情况下GABA是在睡眠期间产生的。
按照上述研究成果，如果缺乏GABA，饮食和补充剂摄入可能非常重要，值得进一步研究。此外，研究还发现，GABA由于抑制神经的放松作用，它可以改善更年期中出现的症状。
为研究睡眠在应对社交压力中的作用，研究人员把一些实验小鼠放入其他攻击性极强的小鼠的领地，新进入领地的实验小鼠体内应激激素——肾上腺皮质激素水平升高，出现“社交挫败应激（SDS）”。
（1）实验小鼠在新领地中受到攻击（SDS刺激）后，下丘脑分泌 作用于 ，进而促进肾上腺皮质激素的合成和分泌。
（2）研究人员检测SDS小鼠睡眠时间和肾上腺皮质激素水平，结果如下图。
研究结果表明，SDS小鼠睡眠时间的提高能够帮助其缓解社交压力，判断依据是SDS小鼠睡眠时间显著 对照组；与睡眠剥夺的SDS小鼠相比， 。
（3）研究人员发现，SDS刺激后小鼠脑内腹侧被盖区（VTA）GABA能神经元活性显著增强，推测SDS刺激通过激活VTA区GABA能神经元促进小鼠睡眠并缓解社交压力。为进一步验证该推测，将SDS小鼠分为两组，实验组注射特异性激活VTA区GABA能神经元的药物，对照组注射等量生理盐水，检测小鼠睡眠时间及肾上腺皮质激素水平。
①VTA区GABA能神经元兴奋时，膜电位表现为 。
②请修正上述实验方案的不当之处。
③支持该推测的结果：实验组小鼠的睡眠时间 对照组，肾上腺皮质激素水平 对照组。
（4）由上述研究可知，SDS小鼠应对社交压力的调节方式为 。该研究对我们健康生活的启示是： 。
答案：（1）促肾上腺皮质激素释放激素 垂体
（2）长于 未剥夺睡眠的SDS小鼠肾上腺皮质激素水平下降速度快，最终接近对照组
（3）①外负内正 ②实验组应该注射特异性抑制VTA区GABA能神经元的药物 ③少于 高于
（4）神经－体液调节 改善睡眠质量、获得充足的睡眠能够帮助我们应对压力产生的负面影响
解析：
（1）实验小鼠在新领地中受到攻击（SDS刺激）后，下丘脑分泌促肾上腺皮质激素释放激素作用于垂体，进而促进肾上腺皮质激素的合成和分泌。
（2）据图可知，SDS小鼠睡眠时间显著长于对照组；与睡眠剥夺的SDS小鼠相比，未剥夺睡眠的SDS小鼠肾上腺皮质激素水平下降速度快，最终接近对照组。
（3）VTA区GABA能神经元（可以生成GABA的神经元）兴奋时，膜电位表现为外负内正。
实验分析如下：
由上述分析可以得出相应的答案。
（4）由上述研究可知，SDS小鼠应对社交压力的调节方式为神经－体液调节。该研究对我们健康生活的启示是：改善睡眠质量、获得充足的睡眠能够帮助我们应对压力产生的负面影响。
科学实验表明，睡眠和压力之间的关系是复杂的。人们通常认为，压力会让人睡不着觉，但来自英国和中国的科学家团队通过小鼠实验发现，受到特定社交压力后，一些小鼠的应激反应可以触发睡眠，之后这些小鼠体内的肾上腺素水平会下降，其焦虑、应激的状态会在第二天大幅好转。
上述机理和GABA（γ-氨基丁酸）有关，GABA是一种氨基酸，作为降低血压、减轻压力等效果而备受关注的成分。
1.研究发现过程
研究人员通过动物实验在小鼠的大脑中发现了一组特定的神经细胞，它们会在小鼠遭遇社会压力后被激活，由此增强睡意。而这种恢复性睡眠看起来也确实可以在第二天就帮助小鼠降低焦虑水平。
在这项研究中，为了模拟常见的社会心理压力，研究人员把一些实验小鼠放入其他凶狠的小鼠的领地，让它们遭遇“霸凌”，即在幼年期的雄性小鼠身上造成了一种急性“社交挫败应激”（SDS）的心理压力。经过一小时的这种“社交挫败应激”，研究人员观察到，小鼠血液中的应激激素升高，表明压力很大。与遭到“社交挫败压力”后没有触发这种睡眠的小鼠相比，进行了应急诱导睡眠的小鼠，在第二天的应激水平大幅降低。
回到自己“家”里睡觉的老鼠，跟踪它们神经元的活动，在中脑的腹侧被盖区（VTA）发现了一组特定的神经元，可以检测和响应应激激素水平，并诱导高睡眠。
示VTA（中脑的腹侧被盖区）
在小鼠5个小时的睡眠期间，这些神经元的活动保持高水平，此外，它们还向调节压力激素的神经元发送信号，阻止它们释放更多。
在小鼠的睡眠时候，研究人员还采用新技术追踪了它们大脑神经细胞的活动。通过全脑分析，他们在中脑的腹侧被盖区——这个脑区在睡眠-觉醒调控中具有重要作用——发现了一小群神经元。
进一步应用单细胞测序技术，研究人员鉴定出了压力刺激后活性持续增加的这组VTA神经元区的特性，是生长抑素阳性的GABA能神经元。研究人员认为，这类神经元是诱导睡眠的关键。实验显示，人为激活VTA区GABA/SST能神经元可以显著缩短睡眠潜伏期，延长睡眠时间；相反，特异性抑制这群神经元，则会造成恢复性睡眠消失。
综合来看，当遭遇急性社会压力，作为一种自我保护，大脑会激活恢复性睡眠，从而应对应激激素水平的飙升，并缓解压力导致的焦虑。
这项研究未来或许可以为经历了重大精神创伤的人针对这条神经环路进行干预，比如通过认知疗法、药物疗法，甚至是基因疗法。
2.发挥作用机制——压力诱导睡眠增加
研究发现，GABA（γ-氨基丁酸）具有抑制性神经递质的作用，并抑制压力和运动时增加的兴奋状态。在兴奋状态下，大脑中的肾上腺素被积极分泌，但GABA抑制肾上腺素的分泌。
服用大量的GABA可以抑制兴奋状态，并导致身体容易休息的“放松状态”。比如，当人体感到压力时，大脑会变得紧张，所以交感神经会活跃起来，神经会升高。自主神经的平衡被打破，胃溃疡，失眠，高血压等，可能会干扰身体。特别是胃，胃是一个非常敏感的器官的压力，所以如果感到慢性压力，它会分泌过多的胃酸，并攻击胃和十二指肠粘膜。
GABA通过激活副交感神经来舒缓身心，防止这种压力的症状和负面影响。当压力和兴奋变得强烈时，身体很难进入睡眠。GABA 可降低兴奋感，并创造良好的睡眠环境。研究发现，通常情况下GABA是在睡眠期间产生的。
按照上述研究成果，如果缺乏GABA，饮食和补充剂摄入可能非常重要，值得进一步研究。此外，研究还发现，GABA由于抑制神经的放松作用，它可以改善更年期中出现的症状。
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