备战高考生物一轮复习优质课件 第24讲 体液调节

这是一份备战高考生物一轮复习优质课件 第24讲 体液调节，共60页。PPT课件主要包含了激素与内分泌系统，激素调节的过程，激素的发现，①实验假设，②实验步骤与现象，狗的血液中乙组，分泌胰液，不分泌胰液，③实验分析，丙组对比等内容，欢迎下载使用。
体液调节与神经调节的关系
人和高等动物体内都分布着许多能分泌物质的腺体。
凡是分泌物经由 而流出体外或流到消化腔的。如皮脂腺、汗腺、消化腺等。
凡是没有 的腺体，其分泌物—— 直接进入腺体内的毛细血管，并随血液循环输送到全身各处。如垂体、甲状腺、肾上腺等。
（1）囿于定论的沃泰默
胰液的分泌受神经调节控制
狗的上段小肠肠腔（甲组）
狗的上段小肠肠腔（去除神经）（丙组）
只有用盐酸刺激小肠时，胰腺才能分泌胰液
小肠上神经的有无，不影响胰液的分泌
小肠上微小的神经难以剔除干净的缘故，所以胰液的分泌是一个十分顽固的神经反射。
1.为什么说沃泰默囿于定论？
沃泰默在实验中切除了通向该段小肠的神经，反射弧的完整性受到破坏，故实验能说明胰液分泌可以不受神经调节，但沃泰默仍坚持认为“引起胰液分泌的是一个十分顽固的神经反射”，从而丧失了一次发现激素调节的机会。
（2）另辟蹊径的斯他林和贝利斯
在盐酸的作用下，小肠黏膜可能产生了一种化学物质，这种物质进入血液后，随血流到达胰腺，引起胰液的分泌。
I.对照组为沃泰默实验中的乙组。
II.说明小肠黏膜产生了一种化学物质， 随血流到达胰腺促进胰液分泌。
在盐酸的作用下，小肠黏膜产生了一种能促进胰液分泌的化学物质，这种物质进入血液后，随血流到达胰腺，引起胰液的分泌。这种物质被命名为促胰液素。
2.斯他林和贝利斯的实验比沃泰默实验的巧妙之处在哪里?
彻底排除了神经调节对实验结果的干扰
3.斯他林和贝利斯的实验能否说明该调节不是神经调节？为什么？
不能。该实验只能说明盐酸刺激小肠黏膜后引起胰液分泌增多，有激素调节的存在，但由于通向小肠的神经被切除，无法判断该过程中是否有神经调节。
4.胰腺分泌胰液的过程存在神经系统的调节吗？
内分泌部，胰腺组织中的一些聚集成岛状的细胞堆，可以分泌胰岛素和胰高血糖素。
外分泌部，分泌胰液，含多种消化酶（如胰蛋白酶）
由内分泌器官或细胞分泌的化学物质——激素进行调节的方式。
1889年：切除胰腺的狗患糖尿病，提出胰腺能分泌某种抗糖尿病 的物质的假说。
1916年：将胰岛产生的、可能与糖尿病有关的物质命名为胰岛素。
1889年到1920年：大多数实验都集中于制备胰腺提取物，然后 注射给由胰腺受损诱发糖尿病的狗或糖尿病 患者，但都收效甚微。
1920年:班廷以实验方法结扎胰管或因胆结石阻塞胰管引起胰腺 萎缩，胰岛保持完好，这样机体不会患糖尿病。
胰岛素的化学本质为蛋白质，而胰腺的腺泡中含有多种蛋白酶，直接制备胰腺提取物，胰岛素被胰腺分泌的胰蛋白酶分解。
摘除另一只健康狗的胰腺
1921年:班廷和助手贝斯特利用狗进行实验
抑制蛋白酶的活性，直接提取正常胰腺中的胰岛素，用于治疗糖尿病患者，效果很好。
2.睾丸分泌雄激素的研究
公鸡摘除睾丸→雄性性征消失→睾丸重新移植→雄性性征恢复
科学家从动物睾丸中提取睾酮，证实睾酮就是睾丸分泌的雄性激素。
5.从以上实例，归纳出研究一种内分泌腺及其分泌激素功能的方法。
摘除法和移植法。摘除所研究的内分泌腺，观察实验动物出现的特异性症状，将已摘除的腺体重新移植回去或注射摘除腺体的提取物，观察相关症状是否恢复，由此判断该内分泌腺的功能。
6. 以上两个实例哪些实验用到了“减法原理”或“加法原理”。
班廷摘除健康狗的胰腺造成实验性糖尿病——减法原理给实验性糖尿病的狗注射萎缩胰腺提取物——加法原理摘除睾丸——减法原理 重新移植睾丸——加法原理
对摘除内分泌腺的实验组植入内分泌腺(或补充激素)
验证或探究某种内分泌腺的生理作用
验证或探究某种激素的生理作用
只适用于甲状腺激素、性激素等非蛋白质或多肽类激素
三、内分泌系统的组成和功能
内分泌系统由相对独立的内分泌腺及兼有内分泌功能的细胞共同组成。
下丘脑、垂体、甲状腺、肾上腺、胰腺、卵巢、睾丸
下丘脑中某些神经细胞；小肠黏膜分泌促胰液素的内分泌细胞。
作用于垂体，调控垂体分泌释放相应的激素。
分泌促甲状腺激素释放激素、促性腺激素释放激素、促肾上腺皮质激素释放激素等多种激素。
抗利尿激素（促进肾小管、集合管对水的重吸收）和催产素由下丘脑合成，储存于垂体，由垂体释放。
促甲状腺激素、促性腺激素、促肾上腺皮质激素等。
接受下丘脑分泌的激素的调节，从而调节相应的内分泌腺的分泌活动。
分泌生长激素，调节生长发育，主要促进蛋白质的合成和骨的生长。
下丘脑和垂体上下相连。下丘脑的有些神经细胞的长长的轴突延伸到了垂体后叶，抗利尿激素和催产素就是由这些下丘脑神经细胞产生，而从垂体后叶释放的。
下丘脑的另外一些神经细胞可以产生促激素释放激素，进入血管，运输到垂体前叶，促进垂体产生促激素。
分泌甲状腺激素等，甲状腺激素具有调节体内的有机物代谢、促进生长和发育、提高神经的兴奋性等作用。
接受垂体分泌的激素的调节。
分泌肾上腺素，提高机体的应激能力。
分为皮质和髓质两部分。皮质接受垂体分泌的激素的调节，
主要分泌醛固酮、皮质醇等，调节水盐代谢和有机物代谢。
胰岛B细胞分泌胰岛素，降低血糖；胰岛A细胞分泌胰高血糖素，升高血糖。这两种激素在糖代谢中发挥重要的调节作用。
既是内分泌腺也是外分泌腺
接受垂体分泌的激素的调节，分泌的雌激素和孕激素等具有促进女性生殖器官的发育、卵细胞的生成和第二性征的出现等作用。
接受垂体分泌的激素的调节，分泌的雄激素（主要是睾酮）具有促进男性生殖器官的发育、精子细胞的生成和男性第二性征的出现等作用。
内分泌系统是机体整体功能的重要调节系统。各种内分泌腺间具有复杂的功能联系，共同调节机体活动，包括维持内环境稳定、调节物质和能量代谢、调控生长发育和生殖等。
2.氨基酸衍生物类激素：
3.多肽和蛋白质类激素：
醛固酮、皮质醇、雄激素（睾酮）、雌激素、孕激素
甲状腺激素（含碘氨基酸类）、肾上腺素
下丘脑和垂体分泌的激素，胰岛素和胰高血糖素（分泌蛋白）
多肽和蛋白质类激素只能注射，不能口服。
固醇类激素和氨基酸衍生物类激素既可口服，又可注射。
(1)促胰液素是人们发现的第一种动物激素，是由胰腺分泌的( )(2)激素的合成与分泌都需要内质网和高尔基体的加工( )(3)胰腺受反射弧传出神经的支配，其分泌胰液也受促胰液素调节 ( )(4)所有的活细胞都能产生酶，但只有内分泌器官(或细胞)才能合成激素 ( )(5)各种激素都可以用双缩脲试剂进行检测( )(6)人在幼年时缺乏生长激素将患侏儒症，其身材矮小，且智力发育不正常( )
8.下列有关动物激素调节及其应用方面的叙述，错误的是(　　)A.给运动员长期服用性激素药物，可能导致其性腺萎缩B.给糖尿病患者注射适量胰岛素，可以让其血糖浓度恢复正常C.可以给猪饲喂含生长激素的饲料，使其快速生长，早日出栏D.给小狗饲喂含甲状腺激素的食物，小狗的耗氧量可能会增加
运动员注射性激素会导致性器官萎缩，根据反馈调节的原理，因为性激素过多，会通过反馈调节抑制垂体分泌促性腺激素，促性腺激素可以促进性器官的发育，所以缺乏促性腺激素会导致性器官萎缩，甚至失去生育能力。
小结与激素有关的人类疾病
9.下列关于动物激素的叙述，错误的是(　　)A.机体内、外环境的变化可影响激素的分泌B.切除动物垂体后，血液中生长激素的浓度下降C.通过对转录的调节可影响蛋白质类激素的合成量D.血液中胰岛素增加可促进胰岛B细胞分泌胰高血糖素
1.血糖的来源和去向(正常情况下)
由于肌肉细胞中缺乏分解6-磷酸葡萄糖的磷酸酯酶，肌糖原不能直接分解成葡萄糖，必须先分解产生乳酸，经血液循环到肝脏，再在肝脏内转变为肝糖原或合成葡萄糖。
2.参与血糖调节的两种激素的区别与联系
血糖进入肝、肌肉并合成糖原
血糖进入脂肪组织细胞转变为甘油三酯
血糖进入组织细胞氧化分解
肝糖原分解成葡萄糖进入血液
胰高血糖素主要作用于肝
(3.9~6.1mml/L)
胰岛B细胞活动增强,分泌胰岛素
胰岛A细胞活动增强,分泌胰高血糖素
促进三个去向, 抑制两个来源
3.参与血糖平衡调节的其他激素
糖皮质激素、肾上腺素、甲状腺激素等通过调节有机物的代谢或影响胰岛素的分泌和作用，直接或间接地提高血糖浓度。胰岛素是唯一能够降低血糖浓度的激素。
在一个系统中，系统本身工作的效果，反过来又作为信息调节该系统的工作。
反馈调节是生命系统中非常普遍的调节机制，它对于机体维持稳态具有重要意义。
正反馈调节：加强并偏离静息水平。 如血液凝固、排尿排便、分娩等。负反馈调节：偏离后纠正回归到静息水平，在生物体中更常见， 如体温调节、血糖调节等。
三多一少(多饮、多尿、多食、体重减少)
胰岛素分泌不足或组织细胞对胰岛素敏感性降低
血糖进入组织细胞氧化分解受阻
肝糖原合成减少，非糖物质转变为血糖的量增多
体内脂肪、蛋白质分解加强
血糖升高(＞6.1m/L)
为什么糖尿病人多饮、多尿？
血糖升高，血浆渗透压升高，下丘脑的渗透压感受器兴奋，并传递到大脑皮层的渴觉中枢，产生渴觉，因此会出现多饮现象。 血糖升高，会导致原尿中葡萄糖浓度升高，渗透压增大，肾小管和集合管对水的重吸收减少，尿量增多，因此会出现多尿现象。
【注意】 尿糖≠糖尿病，正常人一次性摄糖过多，尿中也可能会出现葡萄糖，但该人不属于糖尿病患者。
胰岛功能受损，分泌胰岛素减少所致，通常在青少年时期发病。
与遗传、环境、生活方式密切相关，比较常见，确切的发病机理目前不明确。如: 胰岛素受体减少→细胞对胰岛素敏感度下降。
1.进食后胰岛素浓度变化曲线
判断依据：根据含量和变化波动幅度，含量多而且波动幅度大的为正常人。
2.进食后血糖浓度变化曲线
判断依据：根据初始浓度和波动范围判断，波动范围在0.8～1.2(g·L－1)[即3.9～6.1 /(mml·L－1)]且起点也在该范围中的是正常人，低于该范围的是低血糖患者，高于该范围的是高血糖或糖尿病患者。
3.人体饭后血糖、胰岛素和胰高血糖素三者之间的变化关系
①血糖浓度升高时，能降低血糖浓度的胰岛素含量增加， 而能升高血糖浓度的胰高血糖素的含量降低；②当血糖浓度较低时，胰高血糖素含量增加。
二、甲状腺激素分泌的分级调节
2.甲状腺分泌的调节机制
下丘脑、垂体和靶腺体之间存在的分层调控，称为分级调节。
下丘脑、垂体和甲状腺功能的分级调节系统，也称为下丘脑—垂体—甲状腺轴。人和高等动物体内还有“下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴”“下丘脑—垂体—性腺轴”等。
可以放大激素的调节效应，形成多级反馈，有利于精细调控，从而维持机体的稳态。
缺碘造成甲状腺肿大的原因
缺碘 → 甲状腺激素减少 → 对下丘脑和垂体抑制的负反馈作用下降 → TRH和TSH上升→TSH持续刺激甲状腺→甲状腺增生而肿大
在甲亢患者体内，产生了一种叫做刺激甲状腺免疫球蛋白(TSI)的物质，其化学结构与TSH相似，能与TSH竞争甲状腺细胞膜上的受体，刺激甲状腺细胞持续分泌甲状腺激素。
由于甲状腺激素的反馈作用，抑制TRH和TSH的分泌，使患者体内的TSH浓度降低，但是没有消除TSI对甲状腺细胞的刺激作用，因而导致患者体内的甲状腺激素总是处于较高水平。
内分泌腺没有导管，内分泌细胞产生的激素弥散到体液中，随血液流到全身（不定向），传递着各种信息。
因此，临床上常通过抽取血样来检测内分泌系统中的激素的水平。
2.作用于靶器官、靶细胞
激素选择靶细胞是通过与靶细胞上的特异性受体相互识别，并发生特异性结合实现的。
激素只能作用于靶器官靶细胞的直接原因和根本原因是什么？
靶细胞膜上或膜内有与相应激素特异性结合的受体。
与相应激素结合的受体的基因，只在靶细胞内特异性表达。
激素只作用于靶细胞≠只运输给靶细胞：激素分泌后会广泛运输或弥散于体液中，并非只运输给靶细胞。
不同动物激素的化学本质及相应受体位置
几种常见激素的产生部位及作用部位(细胞)
（1）激素犹如信使，将信息从内分泌细胞传递给靶细胞， 靶细胞发生一系列的代谢变化。
（2）激素一经靶细胞接受并起作用后就失活了，因此，体内 需要源源不断产生激素，以维持激素含量的动态平衡。
在正常生理状态下，血液中激素浓度都很低，一般10-12-10-9ml/L，虽然激素含量甚微，但其作用效果________，因此激素是人和动物体内微量、高效的生物活性物质。
激素是 ；既不 ；又不 ；也不 ；使 发生变化。
调节生命活动的信息分子
比较动物激素、酶、神经递质
酶是活细胞产生的，激素是一些特殊细胞产生的，能产生激素的细胞也能产生酶，但能产生酶的细胞不一定能产生激素。
不同激素对同一生理效应都发挥作用，从而达到增强效应的结果。
不同激素对某一生理效应发挥相反的作用。
(1)胰高血糖素可以促进肝糖原和肌糖原的分解，从而使血糖浓度升高 ( )(2)糖尿病的主要症状是少饮、少食、少尿、消瘦( )(3)激素的作用是作为信使传递信息，而且起作用后就会被灭活( )(4)并非所有激素的受体都在靶细胞的细胞膜上 ( )(5)人体饥饿时，血液流经肝脏后，血糖的含量会升高；血液流经胰岛后，血糖的含量会降低 ( )(6)在甲状腺激素分泌的反馈调节中，下丘脑和垂体细胞是甲状腺激素的靶细胞( )
2.下列关于健康人体中胰岛素调节血糖平衡的叙述，正确的 (　　)A.胰岛素直接参与肝糖原的合成B.血糖浓度上升时胰岛素的分泌减少C.胰岛B细胞分泌胰岛素不需要消耗能量D.胰岛素的形成过程需内质网和高尔基体加工
3.血糖浓度升高时，机体启动三条调节途径：①血糖直接作用于胰岛B细胞；②血糖作用于下丘脑，通过兴奋迷走神经(参与内脏活动的调节)支配胰岛B细胞；③兴奋的迷走神经促进相关胃肠激素释放，这些激素作用于胰岛B细胞。下列叙述错误的是(　　)A.①和②均增强了胰岛B细胞的分泌活动B.②和③均体现了神经细胞与内分泌细胞间的信息交流C.①和③调节胰岛素水平的方式均为体液调节D.血糖平衡的调节存在负反馈调节机制
等 ，通过 的方式对生命活动进行调节，称为体液调节。
激素调节是体液调节的主要内容
①植物、单细胞生物和一些低等动物只有体液调节。②在人和高等动物体内，体液调节和神经调节都是机体调节生命 活动的重要方式。
激素、组胺、某些气体分子(NO、CO等)以及一些代谢产物(如CO2)。
主要由__________ (血浆、组织液、淋巴液等)进行运输，然后作用于靶器官、靶细胞。
4.实例：CO2调节呼吸运动
临床上给患者输O2时，往往采用含有5%左右的CO2的混合气体，以达到刺激呼吸中枢（脑干）的目的。
细胞代谢加快，产生较多的CO2
血液中的CO2含量升高
维持体内CO2含量的稳定
5.体液调节和神经调节的区别
激素等化学物质通过体液运输，因此反应速度较缓慢。
信号主要以局部电流的形式到达效应器，因此反应迅速。
有相应受体的细胞都可以受到有关激素的调控，作用范围较广泛。
由反射弧决定，针对效应器，作用范围准确、比较局限。
激素与靶细胞结合并产生作用后会被灭活，但血液中各种激素的活性可以保持一段时间，作用时间比较长。
神经递质作用后立即被分解；突触间隙的神经递质也会被分解或移走，作用时间较短暂。
6.体液调节和神经调节的联系
（1）不少内分泌腺本身直接或间接地受中枢神经系统的调节， 在这种情况下，体液调节可以看作神经调节的一个环节。
（2）内分泌腺所分泌的激素可以影响神经系统的发育和功能。
成年时甲状腺激素分泌不足
头晕、反应迟钝、记忆力减退等症状
(1)神经调节不受激素调节影响( )(2)与神经调节相比，体液调节迅速而准确( )(3)除激素外，CO2也是体液调节因子之一( )(4)体液调节作用范围比较广泛，因为激素可作用于各种组织细胞 ( )(5)寒冷刺激使血液中肾上腺素含量升高促进产热，属于体液调节 ( )(6)神经系统可直接调节、也可通过内分泌活动间接调节心脏活动 ( )
2.人在恐惧、剧痛、失血等紧急情况下， 肾上腺素分泌增多的意义是什么？
人在恐惧、剧痛、失血等紧急情况下，神经系统会支配肾上腺分泌肾上腺素，肾上腺素通过体液运输作用于相应的靶器官、靶细胞，这些应激反应有助于机体对紧急情况的适应。
7.激素分泌调节的常见类型
(1)甲类型——分级调节和反馈调节，如甲状腺激素、性激素等分泌的调节。(2)乙类型——下丘脑合成，垂体释放，如抗利尿激素的分泌调节。(3)丙类型——神经调节
二、体液调节和神经调节的协调
（1）人体体温保持相对恒定（37℃左右）的原因：
人体 和 过程保持 。
产热＞散热，体温升高；产热＜散热，体温降低。
外界温度低时，机体产热多，散热也多；外界温度高时，机体产热少，散热也少。
发高烧时，人体的产热量不一定大于散热量，除非病人的体温在持续升高，如果体温保持不变，则产热量等于散热量。
（2）维持体温稳态的机制——生理性调节
主要通过肝、脑等器官的活动提供热量
对流（通过气体来交换热量）
传导（机体热量直接传给同它接触的物质）
辐射（如以红外线等形式将热量传到外界）
皮肤血管收缩，血流量减少，散热减少
皮肤血管舒张，血流量增多，散热增加
皮肤是人体最主要的散热器官
只有恒温动物才有体温调节机制，变温动物的体温随外界环境温度的改变而改变。
人和高等动物皮肤中分布有感受温度变化的温度感受器,包括 和 。
分布在皮肤、黏膜及内脏器官中
（3）体温调节过程（神经—体液调节）
炎热环境中，相应激素分泌减少，并非无激素调节。
炎热环境中，主要是增加散热。
这类通过神经影响激素的分泌，再由激素对机体功能实施调节的方式，称为神经——体液调节。
（4）人体调节体温的能力是有限的
①长时间处于寒冷环境,产生的热量不足以补偿散失的热量, 引起体温降低。
冻疮:皮肤血管持久性收缩引起
②长时间处于高温环境,产热多而散热困难,引起体温升高。
体温 都会影响物质代谢的正常进行，使细胞、组织和器官发生 ，破坏 ，严重时会 。
保证了酶的活性，维持了内环境稳定，是细胞代谢等生命活动正常进行的必要条件，大大提高了人适应环境变化的能力。
3.体温升高或降低，对人体只有害而无益吗？
体温升高可分为两种情况，第一种情况是病理条件下的体温升高，叫发热；第二种情况是由于机体进行剧烈活动，在一定时间内体热产生量超过其散发量，体温暂时升高或超过正常最高水平。一定限度的发热是人体抵抗疾病的生理性防御反应，但体温过高或长时间发热，会使病人的生理功能紊乱。第二种情况引起的体温升高，经过短时间休息后便可恢复至正常体温水平，不存在有害或有益的问题。
低体温对机体极为不利，可诱发或加重疾病；但另一方面，利用低温对机体影响的某些特性，降低体温又成为一种医疗手段，尤其对重要器官的保护有重要意义。
体液调节与神经—体液调节
（1）途径：（2）模型：
化学物质通过体液传送，调节靶细胞、靶器官的活动。
人进食后血糖浓度升高，直接引起胰岛B细胞分泌胰岛素，使血糖浓度降低。
涉及神经递质与激素两类信号分子
下丘脑→有关神经→内分泌腺→分泌激素→靶细胞
血糖浓度降低，下丘脑通过有关神经使胰岛A细胞分泌胰高血糖素，使血糖浓度升高。
分级调节，下丘脑→垂体→内分泌腺→体液传送→靶细胞。
日照长短变化刺激鸟类的神经系统，下丘脑分泌促性腺激素释放激素作用于垂体，垂体分泌促性腺激素作用于性腺，性激素分泌增加，促使鸟类产卵。
由肾排出（最主要途径）
正常机体水的摄入量=排出量，使机体保持水平衡。
肾小管、集合管重吸收作用
99%的水、全部葡萄糖、部分无机盐等被重吸收
①产生：②释放：③作用部位：④生理作用：
下丘脑的神经分泌细胞。
增加肾小管和集合管对水的通透性，促进水的重吸收，使尿液浓缩，尿量减少。
饮水不足、体内失水过多或吃的食物过咸
肾小管、集合管重吸收水
产生渴觉不算反射，到主动饮水才算反射调节方式：神经-体液调节存在负反馈调节
4.一般情况下，冬天人的尿较多，夏天人的尿较少。 为什么会出现这种情况呢？
这种说法是相对而言的。尿液的多少与水的产生和排出都有关系。冬天相比于夏天,汗液分泌減少,同时由于环境温度低,机体因代谢生成的水增加会导致尿液量增加。
（1）Na+的来源和去路
①摄入：主要来源是 ,几乎全部由小肠吸收。②排出：主要经 排出,排出量几乎 摄入量。
Na+浓度，对于维持 的渗透压重要作用，机体对水和无机盐的调节→保持细胞外液Na+浓度→保持细胞外液 不变。
③渗透压调节包括 和 的调节, 主要是通过 完成的。④相关激素： 、 。
肾小管、集合管重吸收钠
肾脏（肾小管、集合管）
促进肾小管、集合管对Na+的吸收
水和无机盐平衡的调节是由神经调节和体液调节共同实现的。
饮水或失水异常、盐分摄入异常等
肾小管、集合管重吸收水、Na+，排出K+
细胞外液量减少Na+含量降低
抗利尿激素（产自下丘脑，由垂体释放）
增强靶细胞对水分重吸收——“减尿”
水和无机盐的平衡，对于维持 起着非常重要的作用，是人体各种 正常进行的必要条件。
人剧烈运动、在高温条件下工作或患某些疾病(如剧烈呕吐、严重腹泻)时
丢失大量的水和无机盐(主要是钠盐)
机体细胞外液渗透压下降
血压下降、心率加快、四肢发冷，严重的甚至昏迷
K+在维持细胞内液的渗透压上起决定性作用，还能维持心肌舒张，保持心肌正常兴奋，蔬菜和水果中富含K+，只要保持合理膳食，就能满足机体的需要。
5.有的人喜欢吃清淡的食物，炒菜时放盐极少。 如果长期这样下去，对他的健康可能会有什么影响？
长期吃清淡食物，炒菜时放盐极少，机体的血钠含量降低，细胞外液渗透压就会下降，导致水盐平衡失调，会出现血压下降、心率加快、四肢发冷等症状，严重时还会出现休克、昏迷等情况。
传导兴奋至大脑皮层使之产生渴觉
体温调节中枢、血糖调节中枢、水盐平衡的调节中枢
①作为感受器（感受刺激）:
②传导兴奋（至大脑皮层）：
③作为效应器（分泌激素）:
6.在人和高等动物体内，神经调节和体液调节都是机体调节生命活动的重要方式。下列相关叙述错误的是(　　)A.甲状腺激素缺乏一定会影响脑的发育B.与神经调节相比，体液调节的作用时间比较长C.下丘脑可通过促甲状腺激素释放激素调控垂体的分泌活动D.在恐惧时，机体受到神经和体液的共同调节而心率加速
7.人体下丘脑具有内分泌功能，也是一些调节中枢的所在部位。 下列有关下丘脑的叙述，错误的是（　　）A．下丘脑能感受细胞外液渗透压的变化B．下丘脑能分泌抗利尿激素和促甲状腺激素C．下丘脑参与水盐平衡的调节，下丘脑有水平衡调节中枢D．下丘脑既可以作为感受器，还可以作为效应器等