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备战2025届新高考生物一轮总复习第8单元稳态与调节情境突破课7糖尿病的致病机理及治疗课件
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这是一份备战2025届新高考生物一轮总复习第8单元稳态与调节情境突破课7糖尿病的致病机理及治疗课件,共12页。PPT课件主要包含了大脑皮层,副交感,非条件,胰岛B细胞,肝糖原,非糖物质,先升高后降低,氧化分解,胰高血糖素等内容,欢迎下载使用。
糖尿病是一种由多种病因引起的以慢性高血糖为特征的代谢性疾病。1型糖尿病是由胰岛素分泌不足引起的;2型糖尿病(非胰岛素依赖型糖尿病)是人体自身能够产生胰岛素,但细胞无法对其作出反应,使胰岛素的效果大打折扣。如图①②③为糖尿病的三种致病机理示意图。
(1)糖尿病患者多饮主要是由于血糖浓度高使血浆渗透压 ,通过神经调节,最终作用于 产生渴觉而多饮。体重减轻的原因是 。 患者胰岛素分泌不足导致糖类氧化分解供能发生障碍,体内脂肪和蛋白质分解加强,导致机体消瘦(2)图中抗体a与葡萄糖竞争性结合相应受体,导致胰岛B细胞对葡萄糖浓度的敏感性 ,胰岛素的分泌量减少;图中①②③三种致病机理的患者中注射胰岛素效果不理想的是 。
1.(2024·广东联考)如何采取行动为患者提供科学的糖尿病知识是当下社会关注的话题。下图是胰岛素维持血糖平衡的部分反应过程,回答下列问题。
(1)血糖升高会引起下丘脑特定区域兴奋,相关的 (填“交感”或“副交感”)神经兴奋,进而促进胰岛素的分泌,此过程属于 反射。 (2)胰岛素由 分泌,它能促进组织细胞加速摄取葡萄糖的机理是 。 当胰岛素与蛋白M结合后,经过细胞内信号转导,引起含GLUT4的囊泡与细胞膜的融合,进而增加了细胞膜上葡萄糖转运蛋白的数量,从而提高了细胞对葡萄糖的转运能力(3)研究发现,很多2型糖尿病患者体内胰岛素含量并没有减少,但表现为胰岛素抵抗,即靶细胞对胰岛素作用的敏感性降低。你认为原因可能是 (回答两点)。
自身抗体与胰岛素结合;自身抗体竞争性结合靶细胞膜上的蛋白M
解析 (1)血糖升高会引起下丘脑特定区域兴奋,相关的副交感神经兴奋,释放神经递质作用于胰岛B细胞上的受体,促进胰岛B细胞分泌胰岛素。副交感神经促进胰岛素分泌的过程属于非条件反射。(2)胰岛素由胰岛B细胞分泌,它能促进组织细胞加速摄取、利用和储存葡萄糖,起到降血糖的作用。由图可知,其机理是当胰岛素与蛋白M结合后,经过细胞内信号转导,引起含GLUT4的囊泡与细胞膜的融合,进而增加了细胞膜上葡萄糖转运蛋白的数量,从而提高了细胞对葡萄糖的转运能力。(3)2型糖尿病患者体内胰岛素含量并没有减少,但表现为胰岛素抵抗,即靶细胞对胰岛素作用的敏感性降低。可能是患者自身的抗体与胰岛素结合,或自身的抗体竞争性结合靶细胞膜上的蛋白M,导致靶细胞对胰岛素的敏感性降低,从而患糖尿病。
2.妊娠糖尿病(GDM)指妊娠前无糖尿病,在妊娠期间出现高血糖的现象。下表是GDM孕妇、正常妊娠妇女的相关数据统计结果。
注:胰岛素抵抗指数越高,表明胰岛素促进葡萄糖摄取和利用的效率越低。
(1)胰岛素治疗是药物控制GDM糖代谢紊乱的最佳选择,原因是胰岛素可以快速地促进组织细胞摄取、利用和储存葡萄糖,同时抑制 分解和 转变成葡萄糖,从而使血糖浓度降低到正常水平。 (2)正常妊娠组进餐后,血糖浓度有小幅度的增加,然后恢复到餐前水平。在此过程中,血液中胰岛素浓度的相应变化是 。 (3)若不及时治疗,GDM患者的胰岛 细胞可能存在受损的风险,据表分析,原因是 。
GDM组空腹胰岛素高于正常组,胰岛素抵抗指数高于正常组
解析 (1)胰岛素是唯一能降低血糖的激素,其作用分为两个方面:促进血糖氧化分解、合成糖原、转化成非糖物质;抑制肝糖原的分解和非糖物质转化,从而使血糖浓度降低到正常水平。(2)健康人进餐后,血糖浓度有小幅度的增加,此时胰岛素的分泌量相应增加,促进组织细胞加速摄取、利用和储存葡萄糖,降低血糖,使血糖恢复到餐前水平,血糖降低后,胰岛素的分泌量减少。(3)GDM组空腹胰岛素高于正常组,胰岛素抵抗指数高于正常组,若不及时治疗,胰岛B细胞可能存在受损的风险。
3.(2021·江苏卷节选)正常人体在黎明觉醒前后肝脏生糖和胰岛素敏感性都达到高峰,伴随胰岛素水平的波动,维持机体全天血糖动态平衡,约50%的2型糖尿病患者会发生“黎明现象”(黎明时处于高血糖水平,其余时间血糖平稳),这是糖尿病治疗的难点。请回答下列问题。
(1)人体在黎明觉醒前后主要通过 分解为葡萄糖,进而为生命活动提供能源。 (2)胰岛素通过促进 、促进糖原合成与抑制糖原分解、抑制非糖物质转化等发挥降血糖作用,胰岛细胞分泌的 能升高血糖,共同参与维持血糖动态平衡。 (3)2型糖尿病患者的靶细胞对胰岛素作用不敏感,原因可能有 (填序号)。 ①与胰岛素相抗衡的激素增多 ②胰岛素分泌障碍③胰岛素受体表达下降 ④胰岛B细胞损伤 ⑤存在胰岛细胞自身抗体
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