备战2025届新高考生物一轮总复习第8单元稳态与调节第32讲神经冲动的产生传导和传递课件

这是一份备战2025届新高考生物一轮总复习第8单元稳态与调节第32讲神经冲动的产生传导和传递课件，共60页。PPT课件主要包含了素养目标，兴奋的产生，K+通过离子通道顺，内负外正，浓度梯度外流，Na+通道，Na+顺浓度梯，度内流，Na+，Na+K+泵等内容，欢迎下载使用。
考点一　神经冲动的产生和传导
2.兴奋在神经纤维上的传导(1)传导形式:　　　　　,也称神经冲动。(2)传导过程
链高考·前挂后连(1)内环境K+浓度升高,可引起神经细胞静息状态下膜电位差增大。[2021·河北卷](　　)(2)兴奋从神经元的胞体传导至突触前膜,会引起Na+外流。[2021·全国乙卷](　　)(3)兴奋是以电信号的形式在神经纤维上传导的。[2019·全国Ⅰ卷](　　)(4)神经元受到刺激时产生的Na+内流属于被动运输。[2018·全国Ⅱ卷](　　)(5)神经元细胞膜上存在与K+、Na+主动运输有关的通道蛋白。[2022·浙江卷](　　)
1.静息电位和动作电位的产生机制(1)静息电位的产生
(2)动作电位的产生
2.膜电位变化曲线解读
3.抑制性突触后电位的产生机制(1)电位变化示意图
(2)产生机制:突触前神经元轴突末梢兴奋,引起突触小泡释放抑制性神经递质,抑制性神经递质与突触后膜受体结合后,提高了突触后膜对Cl-、K+的通透性,Cl-内流或K+外流增多(抑制性突触后电位的产生主要与Cl-内流有关)。
(3)结果:使膜内外的电位差变得更大,突触后膜更难以兴奋。
练思维·考教衔接[选择性必修1第31页“拓展应用”]枪乌贼的神经元是研究神经兴奋的好材料。研究表明,当改变神经元轴突外Na+浓度时,静息电位并不受影响,但动作电位的幅度会随着Na+浓度的降低而降低。(1)请对上述实验现象做出解释。提示 静息电位与神经元内的K+外流有关而与Na+无关,所以神经元轴突外Na+浓度的改变并不影响静息电位。动作电位与神经元外的Na+内流有关,细胞外Na+浓度降低,细胞内、外Na+浓度差变小,Na+内流减少,动作电位峰值下降。
(2)如果要测定枪乌贼神经元的正常电位,应该在何种溶液中测定?为什么?提示 要测定枪乌贼神经元的正常电位,应在Na+、K+浓度与内环境相同的溶液中进行。因为体内的神经元处于内环境之中,其Na+、K+具有一定的浓度,要使测定的电位与体内的一致,也就必须将神经元放在Na+、K+浓度与体内内环境相同的溶液中。
考向一 神经冲动的产生及其影响因素1.在t1、t2、t3时刻分别给予某神经纤维三次强度相同的电刺激,测得神经纤维电位变化如图所示。请据图判断,以下说法错误的是(　　)A.t1时给予电刺激,虽然引起Na+通道打开,产生局部电位,但刺激强度过小,无法产生动作电位B.适当提高细胞外K+浓度,测得的静息电位可能位于-65~-55 mV之间C.t1、t2、t3三次强度相同的电刺激均可累加并引起神经纤维产生动作电位D.t4~t5时间段,细胞K+通道打开,K+以协助扩散的方式运出细胞恢复静息状态
解析 t1时刻的电刺激可以引起Na+通道打开,产生局部电位,但无法产生动作电位,A项正确;静息时,神经纤维膜对K+通透性较大,K+外流产生静息电位,适当提高细胞外K+浓度会减少K+外流,使测得的静息电位数值变大,绝对值变小,可能位于-65~-55 mV之间,B项正确;由题图可知,t1、t2两次强度相同的电刺激由于相隔时间较长无法累加,t2、t3两次强度相同的电刺激由于相隔时间较短可以累加并引起神经纤维产生动作电位,C项错误;t4~t5时间段内是静息电位恢复的过程,此时主要是K+外流,K+外流不消耗ATP,属于协助扩散,D项正确。
2.(2024·广东佛山统考)阳离子和阴离子会跨神经细胞膜移动,阳离子内流或阴离子外流称为内向电流,阳离子外流或阴离子内流称为外向电流。下图是神经细胞受到刺激后,一段时间内神经细胞的内向电流与外向电流的变化。下列叙述正确的是(　　)A.内向电流主要由Na+内流引起B.外向电流为零时膜电位为零C.B点时动作电位达到峰值D.CD阶段动作电位上升
解析 内向电流主要由Na+内流引起,外向电流主要由K+外流引起,A项正确; C点的外向电流为零,C点时动作电位达到峰值,B项错误;B点时内向电流达到最大,在C点时动作电位达到峰值,C项错误;CD段阳离子外流,动作电位下降,D项错误。
3.(2023·山东卷)神经细胞的离子跨膜运输除受膜内外离子浓度差影响外,还受膜内外电位差的影响。已知神经细胞膜外的Cl-浓度比膜内高。下列说法正确的是(　　)A.静息电位状态下,膜内外电位差一定阻止K+的外流B.突触后膜的Cl-通道开放后,膜内外电位差一定增大C.动作电位产生过程中,膜内外电位差始终促进Na+的内流D.静息电位→动作电位→静息电位过程中,不会出现膜内外电位差为0的情况
解析 离子跨膜运输受膜内外电位差的影响,静息电位状态时,膜外为正电位,膜内为负电位,因此K+的外流会受到膜内外电位差的阻止,A项正确;膜内外电位差受膜内外离子浓度差和离子跨膜运输的影响,在阳离子运输无法确定的情况下,无法判断Cl-发生跨膜运输后膜内外电位差的变化,B项错误;动作电位达到峰值时,膜内外电位差会抑制Na+的内流,C项错误;静息电位→动作电位→静息电位过程中,会出现2次膜内外电位差为0的情况,D项错误。
考向二 兴奋在神经纤维上的传导4.(2023·山东潍坊一模)神经电位及兴奋传导速度是评价神经功能的常用指标,实验人员多用直径为0.2 mm的钨电极作用于相应神经纤维来测定神经电位及兴奋的传导速度。下列说法正确的是(　　)A.神经电位变化幅度与细胞外液离子浓度无关B.动作电位产生过程中神经元细胞膜上相关蛋白质结构发生变化C.将两电极分别置于某神经元细胞膜外侧不同位置可测量静息电位D.将两电极置于突触两侧的神经元细胞膜上可测量兴奋在神经纤维上的传导速度
解析 神经纤维动作电位的形成是Na+内流导致的,当细胞外和细胞内Na+浓度差越大时,内流的Na+越多,动作电位的幅度越大,所以神经电位变化幅度与细胞外液离子浓度有关,A项错误;动作电位的形成是由Na+内流导致的,Na+内流的方式为协助扩散,需要神经元细胞膜上相关蛋白质的协助,蛋白质在该过程中存在结构的变化(Na+通道由关闭状态变为开启状态),B项正确;神经元在静息状态下,细胞膜的电位表现为内负外正,此时存在于膜外和膜内的电位差叫静息电位,将两电极置于神经元同一位置细胞膜的内外两侧进行测量,C项错误;突触两侧的神经元细胞膜属于两个神经元,兴奋在神经元之间通过突触传递,所以将两电极置于突触两侧的神经元细胞膜上,不能测量兴奋在神经纤维上的传导速度,D项错误。
考点二　兴奋在神经元之间的传递
1.兴奋在神经元之间的传递(1)结构基础——突触的结构和类型
(3)兴奋在突触处的传递特点①单向传递:原因是神经递质只能由突触前膜释放,作用于　　　　　　。②速度较慢:神经冲动在突触处的传递要经过电信号→化学信号→电信号的转变,因此比在神经纤维上的传导速度要慢。
被重吸收到突触小体贮存于囊泡
(5)神经递质的受体
2.滥用兴奋剂、吸食毒品的危害
教材深挖1.[选择性必修1第29页“相关信息”拓展]神经递质是小分子物质,但仍主要通过胞吐方式释放到突触间隙,其意义是  　。 提示 短时间内使神经递质大量释放,从而有效实现神经元之间兴奋的快速传递2.[选择性必修1第29页“图2-8”延伸]若催化分解神经递质的酶失活,会出现的结果是  　。
神经递质持续发挥作用,使下一神经元持续兴奋或抑制
链高考·前挂后连(1)作为兴奋性神经递质的天冬氨酸可贮存在突触囊泡内,并能批量释放至突触间隙,并且作用于突触后膜,可增大细胞膜对Na+的通透性。[2020·江苏卷](　　)(2)乙酰胆碱是一种神经递质,在突触间隙中经扩散到达突触后膜。[2021·全国乙卷](　　)(3)神经递质与相应受体结合后,进入突触后膜内发挥作用。[2021·辽宁卷](　　)
1.兴奋传递过程中出现异常的情况分析
2.兴奋的传导与传递的比较
3.准确理解兴奋的传导与传递(1)兴奋在突触中传递的两个“不一定”①突触后膜不一定是下一个神经元的胞体膜或树突膜,也可能是传出神经元支配的肌肉细胞的细胞膜或腺体细胞的细胞膜。②神经递质作用于突触后膜不一定引起下一个神经元的兴奋,也可能是抑制。(2)离体和生物体内神经纤维上兴奋传导的差别①离体神经纤维上兴奋的传导是双向的。②在生物体内,神经纤维上的神经冲动只能来自感受器,并且反射弧中存在突触,因此在生物体内兴奋在神经纤维上是沿反射弧单向传导的。
练思维·考教衔接[根据2020天津卷、2020全国Ⅲ卷、2021广东卷情境设计]神经细胞间的突触联系往往非常复杂,图1为伸肘动作在脊髓水平反射弧基本结构的示意图,图2为大鼠视网膜局部神经细胞间的突触示意图。
(1)在完成一个反射的过程中,一个神经元和另一个神经元之间的信息传递是通过　　　　这一结构来完成的。若图1中肌梭受到适宜刺激,兴奋传至a处时,a处膜内外电位应表现为　　　　　。兴奋从一个神经元到另一个神经元的传递是单向的,其原因是　　　　　　　　　　　 　　　　　。 (2)伸肘时,图1中抑制性中间神经元的作用是　　　　　　　　 　　　　　　,使屈肌舒张。 
神经递质只能由突触前膜释放,作用于突触后膜
释放抑制性神经递质,导致屈肌运动神经元抑制
(3)当图2大鼠的BC末梢有神经冲动传来时,甲膜内的　　　 　释放谷氨酸,与乙膜上的谷氨酸受体结合,使GC兴奋,诱导其释放内源性大麻素,内源性大麻素和甲膜上的大麻素受体结合,抑制Ca2+通道开放,使BC释放的谷氨酸　　　　　　(填“增加”或“减少”),最终导致GC兴奋性降低。 (4)图2 GC释放的内源性大麻素还能与丙膜上的大麻素受体结合,抑制AC中甘氨酸的释放,使甲膜上的甘氨酸受体活化程度　　　　　(填“升高”或“降低”),进而导致Ca2+通道失去部分活性。AC与BC间突触的突触前膜为　　　　膜。 
考向一 围绕兴奋在神经元之间的传递,考查生命观念1.(2023·山东德州期末)如图表示兴奋在某突触处传递的过程,下列关于该过程的说法,正确的是(　　)A.神经元细胞膜外Ca2+浓度降低会加快兴奋的传递B.神经递质都是大分子物质,需通过胞吐释放到膜外C.神经递质通过突触前膜回收可防止突触后膜持续兴奋D.神经递质与受体结合后不会改变细胞膜的通透性
解析 据图可知,Ca2+可促进突触小泡向突触前膜移动,如果细胞膜外Ca2+浓度降低会减慢兴奋的传递,A项错误;神经递质一般是小分子,比如甘氨酸, B项错误;神经递质通过突触前膜回收,可防止其持续发挥作用,引起突触后膜持续兴奋,C项正确;神经递质与受体结合后,突触后膜对Na+的通透性增加,Na+大量内流,D项错误。
2.(2024·广东东莞联考)癫痫是一种神经系统疾病,与谷氨酸(脑中主要的兴奋性递质)代谢异常有关。癫痫发作时,患者脑内谷氨酸浓度升高且在发作后长时间内保持高水平。谷氨酸在脑内的代谢过程如图。下列叙述错误的是(　　)A.突触前神经元兴奋引发突触小体通过胞吐释放谷氨酸B.EAAT功能过强是导致癫痫的重要因素C.突触前神经元和神经胶质细胞均可回收谷氨酸D.谷氨酸与突触后神经元上的受体结合使Na+通过通道蛋白大量内流
解析 图中谷氨酸属于神经递质,突触前神经元兴奋引发突触小体通过胞吐释放谷氨酸,作用于突触后膜,A项正确;据图可知,突触前神经元和神经胶质细胞都可以通过膜上的EAAT回收谷氨酸,若EAAT功能过强,则会使谷氨酸回收量增加,进而导致突触间隙的谷氨酸含量减少,而癫痫是患者脑内谷氨酸浓度升高且在发作后长时间内保持高水平所致,故EAAT功能过强并不会导致癫痫,B项错误,C项正确;谷氨酸是兴奋性神经递质,与受体结合后,可使突触后膜Na+通道打开,使Na+通过通道蛋白大量内流进入突触后神经元,进而发生膜内外电位变化,产生内正外负的动作电位,D项正确。
考向二 结合滥用兴奋剂、吸食毒品的危害,培养健康生活的社会责任3.多巴胺为兴奋性神经递质,与人脑的愉悦感的产生有关。可卡因是一种毒品,可延长多巴胺在突触间隙中的作用时间,机制如图所示,下列相关叙述错误的是(　　)A.可卡因通过与受体蛋白相结合,使人脑持续产生愉悦感B.长期吸食可卡因会导致突触后膜上的受体蛋白数量减少C.多巴胺的释放过程属于胞吐,消耗的ATP可能来自细胞质基质D.突触后膜上的受体蛋白接收多巴胺的信号后可能产生动作电位
解析 据图可知,可卡因通过与转运蛋白结合,使多巴胺更长时间存在于突触间隙,而不是与受体蛋白相结合,使人脑持续产生愉悦感,A项错误;长期吸食可卡因会导致突触后膜上的受体蛋白数量发生适应性的减少,B项正确;多巴胺的释放过程属于胞吐,消耗的ATP可能来自细胞质基质或线粒体, C项正确;多巴胺为兴奋性神经递质,突触后膜上的受体蛋白接收多巴胺的信号后可能产生动作电位,D项正确。
角度1 兴奋在神经纤维上的传导1.(2023·湖北卷)心肌细胞上广泛存在Na+-K+泵和Na+-Ca2+交换体(转入Na+的同时排出Ca2+),两者的工作模式如图所示。已知细胞质中钙离子浓度升高可引起心肌收缩。某种药物可以特异性阻断细胞膜上的Na+-K+泵。关于该药物对心肌细胞的作用,下列叙述正确的是(　　)A.心肌收缩力下降B.细胞内液的K+浓度升高C.动作电位期间Na+的内流量减少D.细胞膜上Na+-Ca2+交换体的活动加强
解析 阻断细胞膜上的Na+-K+泵会导致细胞内Na+积累,通过Na+-Ca2+交换体内流的Na+减少,进而影响Ca2+的转运和释放,引起细胞内Ca2+浓度升高,心肌收缩力增大,A项错误。阻断细胞膜上的Na+-K+泵后,K+难以泵入,使细胞内K+浓度降低,B项错误。阻断细胞膜上的Na+-K+泵后,Na+难以排出细胞,导致细胞内Na+浓度升高,膜内外Na+浓度差减小,动作电位期间Na+的内流量减少,C项正确。阻断细胞膜上的Na+-K+泵后,细胞外Na+浓度降低,Na+-Ca2+交换体活动减弱,D项错误。
2.(2022·浙江卷)听到上课铃声,同学们立刻走进教室,这一行为与神经调节有关。该过程中,其中一个神经元的结构及其在某时刻的电位如下图所示。下列关于该过程的叙述,错误的是(　　)A.此刻①处Na+内流,②处K+外流,且两者均不需要消耗能量B.①处产生的动作电位沿神经纤维传播时,波幅一直稳定不变C.②处产生的神经冲动,只能沿着神经纤维向右侧传播出去D.若将电表的两个电极分别置于③④处,指针会发生偏转
解析 根据兴奋传导的方向为③→④可知,①处恢复静息电位,K+外流,②处产生动作电位,Na+内流,A项错误;动作电位沿神经纤维传导时,其电位变化总是一样的,不会随传导距离的增加而衰减,B项正确;在反射弧中,兴奋在神经纤维上单向传导,只能由胞体向轴突传导,再经突触传递到下一个神经元,C项正确;由题图可知,兴奋的传导方向是③→①→②→④,③处兴奋时,膜电位是外负内正,此时④处是外正内负,④处兴奋时,③处恢复静息电位,若将电表的两个电极分别置于③④处,指针会发生两次方向相反的偏转,D项正确。
角度2 兴奋在神经元之间的传递3.(2022·全国乙卷)运动神经元与骨骼肌之间的兴奋传递过度会引起肌肉痉挛,严重时会危及生命。下列治疗方法中合理的是(　　)A.通过药物加快神经递质经突触前膜释放到突触间隙中B.通过药物阻止神经递质与突触后膜上特异性受体结合C.通过药物抑制突触间隙中可降解神经递质的酶的活性D.通过药物增加突触后膜上神经递质特异性受体的数量
解析 通过药物加快神经递质经突触前膜释放到突触间隙中,突触后膜产生兴奋的速度加快,会加重肌肉痉挛,A项不合理;通过药物阻止神经递质与突触后膜上特异性受体结合,突触后膜不能再产生兴奋,可减轻或消除肌肉痉挛,B项合理;通过药物抑制突触间隙中可降解神经递质的酶的活性,突触后膜持续兴奋,会加重肌肉痉挛,C项不合理;通过药物增加突触后膜上神经递质特异性受体的数量,突触后膜兴奋过度,会导致肌肉痉挛加重,D项不合理。
4.(2022·广东卷)研究多巴胺的合成和释放机制,可为帕金森病(老年人多发性神经系统疾病)的防治提供实验依据,最近研究发现在小鼠体内多巴胺的释放可受乙酰胆碱调控,该调控方式通过神经元之间的突触联系来实现(如下图所示)。据图分析,下列叙述错误的是(　　)A.乙释放的多巴胺可使丙膜的电位发生改变B.多巴胺可在甲与乙、乙与丙之间传递信息C.从功能角度看,乙膜既是突触前膜也是突触后膜D.乙膜上的乙酰胆碱受体异常可能影响多巴胺的释放
解析 由图可知,乙释放多巴胺后,多巴胺作用于丙的树突或胞体膜,可使丙膜发生电位变化,A项正确;图中多巴胺只能在乙与丙间传递信息,不能在甲与乙间传递信息,B项错误;乙膜既是乙酰胆碱作用的突触后膜,又是释放多巴胺的突触前膜,C项正确;乙膜上的乙酰胆碱受体异常,可影响乙膜的电位变化,进而影响到乙膜对多巴胺的释放,D项正确。
5.(2022·河北卷)皮肤上的痒觉、触觉、痛觉感受器均能将刺激引发的信号经背根神经节(DRG)的感觉神经元传入脊髓,整合、上传,产生相应感觉。组胺刺激使小鼠产生痒觉,引起抓挠行为。研究发现,小鼠DRG神经元中的PTEN蛋白参与痒觉信号传递。为探究PTEN蛋白的作用,研究者进行了相关实验。回答下列问题。(1)机体在　　 　　产生痒觉的过程　　　　(填“属于”或“不属于”)反射。兴奋在神经纤维上以　　　 　　　的形式双向传导。兴奋在神经元间单向传递的原因是　　　　　　　 　　　　　　　　　　　。(2)抓挠引起皮肤上的触觉、痛觉感受器　　　　,有效　　　　痒觉信号的上传,因此痒觉减弱。 
(3)用组胺刺激正常小鼠和PTEN基因敲除小鼠的皮肤,结果如下图。据图推测PTEN蛋白的作用是　　　　机体对外源致痒剂的敏感性。已知PTEN基因敲除后,小鼠DRG中的TRPV1蛋白表达显著增加。用组胺刺激PTEN基因和TRPV1基因双敲除的小鼠,据图中结果推测TRPV1蛋白对痒觉的影响是　　　　 　　　　。 
解析 (1)所有感觉的形成部位均是大脑皮层,故机体在大脑皮层产生痒觉;反射的完成需要经过完整的反射弧,机体产生痒觉没有经过完整的反射弧,不属于反射。兴奋在神经纤维上以电信号(神经冲动)的形式双向传导。由于神经递质只存在于突触前膜的突触小泡中,只能由突触前膜释放,作用于突触后膜,故兴奋在神经元之间只能单向传递。(2)抓挠行为会引起皮肤上的触觉、痛觉感受器兴奋,有效抑制痒觉信号的上传,因此痒觉减弱。
(3)分析题意可知,本实验的自变量是PTEN和TRPV1基因的有无,因变量是30 min内抓挠次数。据图分析可知,与正常小鼠相比,PTEN基因敲除小鼠的抓挠次数明显增加,说明PTEN基因缺失会增加小鼠的抓挠次数,即增加小鼠对痒觉的敏感性,据此推测PTEN基因控制合成的PTEN蛋白的作用是减弱机体对外源致痒剂的敏感性,进而抑制小鼠的痒觉;而PTEN基因和TRPV1基因双敲除的小鼠与正常小鼠差异不大,说明TRPV1基因缺失可减弱PTEN基因缺失的效果,即会抑制小鼠痒觉的产生,即TRPV1基因控制合成的TRPV1蛋白可促进痒觉的产生。
1.神经递质发挥作用后,不引起突触后膜持续兴奋或抑制的原因是  　。 2.研究表明,在突触小体未产生动作电位的情况下,微电极N上也会记录到随机产生的、幅度几乎相等的微小电位变化,如下图所示。结合突触的结构和突触传递的过程,分析该电位变化产生的原因:  　 。 
神经递质发挥作用后迅速被降解或回收
提示 单个突触小泡随机性地与突触前膜融合,释放的微量神经递质与突触后膜上的受体结合,引起少量Na+内流,在突触后膜上产生微小电位变化
3.当突触间隙中谷氨酸积累过多时,会持续作用引起Na+过度内流,可能导致突触后神经元涨破。若某药物通过作用于突触来缓解病症,其作用机理之一可能是   　。 提示 抑制突触前膜释放谷氨酸(抑制谷氨酸与突触后膜受体的结合、抑制突触后膜Na+内流、促进突触前膜回收谷氨酸)4.据图分析,吗啡止痛的原理是   　。 
提示 吗啡与神经递质的特异性受体结合,阻碍兴奋传递到大脑,从而阻碍疼痛的产生