备战2025届新高考生物一轮总复习第6单元遗传的分子基础课时规范练26基因表达和性状的关系课件

这是一份备战2025届新高考生物一轮总复习第6单元遗传的分子基础课时规范练26基因表达和性状的关系课件，共35页。PPT课件主要包含了必备知识基础练，关键能力提升练，不能确定，去甲基化，全为生长缺陷鼠等内容，欢迎下载使用。

考点一　基因与性状的关系1.(2023·山东潍坊模拟)管家基因是指所有细胞中均要稳定表达的一类基因,奢侈基因是指不同类型的细胞特异性表达的基因。基因的选择性表达与DNA的甲基化(将甲基从活性甲基化合物上转移到特定部位的碱基上)有关,甲基化能关闭某些基因。下列叙述错误的是(　　)A.管家基因结构应保持相对稳定,且一般情况下持续表达B.管家基因表达产物是维持细胞基本生命活动所必需的C.有些奢侈基因的表达产物赋予各种类型细胞特异的形态结构D.DNA的甲基化过程改变了碱基种类与数量,使细胞呈现多样化
解析 根据题干信息“管家基因是指所有细胞中均要稳定表达的一类基因”可知,管家基因结构应保持相对稳定,且一般情况下持续表达,A项正确;管家基因在所有细胞都会表达,其表达的产物应该是维持细胞基本生命活动所必需的,B项正确;奢侈基因只在特定细胞中表达,有些表达产物可以赋予细胞特异的形态结构,C项正确;DNA甲基化不会改变DNA中碱基的种类与数量,D项错误。
2.(2024·湖南统考)研究发现,由于缺失SCD-1基因,小鼠无法表达出SCD-1酶,因此对高卡路里、高脂肪饮食产生抵抗力,对糖尿病也有一定的免疫力。下列有关叙述正确的是(　　)A.SCD-1基因的遗传信息储存在脱氧核苷酸的排列顺序中B.SCD-1基因通过控制蛋白质结构直接控制生物的性状C.若SCD-1基因被甲基化可能性较高,则其基因突变的可能性也较高D.SCD-1酶缺失是导致小鼠性状发生改变的根本原因
解析 真核生物的遗传物质是DNA,SCD-1基因是具有遗传效应的DNA片段,其遗传信息储存在脱氧核苷酸的排列顺序中,A项正确;缺失SCD-1基因的小鼠无法表达出SCD-1酶,进而引起生物性状发生改变,说明基因通过控制酶的合成来控制代谢,进而控制生物体的性状,B项错误;DNA甲基化属于表观遗传,表观遗传不改变基因的结构,甲基化的基因不会导致基因突变的可能性提高,C项错误;基因决定性状,小鼠性状改变的根本原因是基因突变, D项错误。
3.(2023·江苏徐州检测)科学家提取了鸡的输卵管细胞、红细胞(有细胞核)和胰岛细胞,对这3种细胞中的mRNA进行了检测,结果见下表(注:“+”表示检测发现相应的分子,“-”表示检测未发现相应的分子)。
下列叙述正确的是(　　)A.不同细胞合成的mRNA完全不同B.丙酮酸激酶基因的表达产物是维持鸡细胞的基本生命活动所必需的C.输卵管细胞中存在卵清蛋白基因和丙酮酸激酶基因,没有珠蛋白基因和胰岛素基因D.鸡的不同细胞在形态、结构和功能上具有差异的根本原因在于合成的蛋白质种类不同
解析 由表可知,不同细胞可合成相同的mRNA,即都能合成丙酮酸激酶mRNA,A项错误;由表可知,丙酮酸激酶mRNA在所有细胞中都能合成,说明丙酮酸激酶基因的表达产物是维持鸡细胞的基本生命活动所必需的,B项正确;输卵管细胞中存在所有的基因,由于基因的选择性表达,只表达了卵清蛋白基因和丙酮酸激酶基因,C项错误;鸡的不同细胞在形态、结构和功能上具有差异,即发生了细胞分化,其根本原因是基因的选择性表达,D项错误。
4.(2024·华南师大附中模拟)我国科学家研究发现水稻细胞核中的Ghd7基因编码的蛋白质不仅参与了开花的调节,而且对水稻的生长、发育和产量都有重要影响。以下叙述正确的是(　　)A.Ghd7基因的表达是边转录边翻译形成多肽链,多肽链还要经内质网和高尔基体的加工B.表达Ghd7基因的细胞中也表达了核糖体蛋白基因C.该项研究表明生物的性状与基因是简单的一一对应关系D.水稻的开花只受细胞核中Ghd7基因的控制
解析 Ghd7基因存在于水稻细胞核中,其表达过程是先转录后翻译,A项错误;Ghd7基因表达的翻译过程是在核糖体上进行的,故表达Ghd7基因的细胞中也表达了核糖体蛋白基因,B项正确;Ghd7基因编码的蛋白质不仅参与了开花的调节,而且对水稻的生长、发育和产量都有重要影响,说明该基因可以影响多个生物性状,性状与基因并不是简单的一一对应关系,C项错误;根据题干信息无法判断水稻的开花只受细胞核中Ghd7基因的控制,D项错误。
考点二　基因的选择性表达与细胞分化、表观遗传5.(2023·海南模拟)生物基因发生甲基化修饰可出现表观遗传现象。下列有关叙述错误的是(　　)A.表观遗传普遍存在于生物体的生长、发育和衰老的整个生命活动过程中B.DNA甲基化可在不改变基因碱基序列的前提下实现对基因表达的调控C.基因型相同的同卵双生双胞胎所具有的微小差异可能与表观遗传有关D.亲本基因发生了甲基化修饰导致其表型发生改变,改变后的性状一定可以遗传给后代
解析 表观遗传普遍存在于生物体的生长、发育和衰老的整个生命活动过程中,A项正确;DNA的甲基化不会改变基因的碱基序列,甲基化基因无法进行转录产生mRNA,也就无法进行翻译合成蛋白质,从而抑制了基因的表达,因此DNA甲基化可在不改变基因碱基序列的前提下实现对基因表达的调控,B项正确;基因型相同的同卵双胞胎中基因序列的甲基化程度可能不同,表现出微小差异可能与表观遗传有关,C项正确;若发生甲基化的DNA在体细胞中,则改变后的性状不一定传递给后代个体,D项错误。
6.N6-甲基腺嘌呤(m6A)是真核生物mRNA甲基化修饰形式之一。在斑马鱼体内,可检测到m6A甲基转移酶(mett13)水平较高,缺失mett13后,与胚胎发育相关的mRNA水平显著升高,但m6A的水平显著下降。有关叙述错误的是(　　)A.m6A修饰并未改变斑马鱼的遗传信息B.m6A修饰能促进基因的表达C.m6A修饰可能促进mRNA的水解D.m6A修饰与基因表达的调控相关
解析 m6A修饰的是mRNA,没有改变斑马鱼的遗传信息,A项正确;依照题意可知,缺失mett13后,与胚胎发育相关的mRNA水平显著升高,但m6A的水平显著下降,因而m6A修饰能抑制基因的表达,B项错误;依照题意可得,m6A的水平显著下降,与胚胎发育相关的mRNA水平显著升高,因而m6A修饰水平上升可能促进mRNA的水解,C项正确;m6A修饰可能促进mRNA的水解,影响翻译过程,使蛋白质无法合成,从而m6A修饰与基因表达的调控相关,D项正确。
7.(2023·湖北襄阳一模)已知组蛋白乙酰化与去乙酰化分别是由HAT(组蛋白乙酰化转移酶)和HDAC(去乙酰化转移酶)催化的,组蛋白的乙酰化促进转录,而去乙酰化则抑制转录。染色质上的组蛋白被乙酰化后成为活性染色质、去乙酰化后成为非活性染色质,如图。下列相关推测不合理的是(　)A.染色质中的组蛋白乙酰化与去乙酰化不属于可逆反应B.HDAC复合物使组蛋白去乙酰化伴随着对基因转录的抑制C.激活因子、抑制因子可能改变了组蛋白的空间结构D.活性染色质更便于DNA聚合酶与DNA的结合
解析 催化乙酰化与去乙酰化的酶不同,反应条件不同,故不是可逆反应,A项正确;HDAC催化去乙酰化,而去乙酰化则抑制转录,B项正确;激活因子、抑制因子使组蛋白乙酰化与去乙酰化,可能改变了组蛋白的空间结构,C项正确;在HAT复合物作用下染色质具有转录活性,更便于RNA聚合酶与DNA的结合,D项错误。
8.(2024·广东江门联考)骨髓增生异常综合征(MDS)的致病机理如图所示,已知甲基转移酶可催化DNA甲基化。下列说法错误的是(　　)A.抑癌基因的产物对细胞的生长和增殖起抑制作用B.MDS出现的原因可能与p15、p16过度甲基化有关C.甲基转移酶使p15、p16的碱基序列发生了变化D.可以通过抑制甲基转移酶的活性来缓解MDS症状
解析 抑癌基因抑制细胞不正常的增殖,A项正确;抑癌基因抑制细胞的不正常增殖,由图可知,甲基转移酶作用于抑癌基因p15、p16使其甲基化后,细胞周期失常,因此推测MDS出现的原因可能与抑癌基因p15、p16过度甲基化有关,B项正确;甲基转移酶使抑癌基因p15、p16发生甲基化,但甲基化不改变基因的碱基序列,C项错误;抑制甲基转移酶活性,抑癌基因p15、p16不会被甲基化,正常起作用,可以缓解MDS症状,D项正确。
9.(2023·海南二模)促生长的基因A和无此功能的隐性基因a是常染色体上的一对等位基因。DNA甲基化修饰通常会抑制基因表达。下图表示基因型均为Aa的两只小鼠产生配子过程中,甲基化修饰对基因传递的影响,这两只小鼠均携带甲基化的基因。下列相关叙述错误的是(　　)A.DNA甲基化不会改变基因的碱基序列,但表型能遗传B.雄鼠在减数分裂产生配子的过程中,可能出现了去甲基化C.这两只小鼠的基因型相同,基因甲基化导致二者的表型不同D.这两只小鼠随机交配,子代小鼠中不携带甲基化基因个体所占的比例为1/4
解析 DNA甲基化不会改变基因的碱基序列,但能遗传给子代,其表型也能遗传,A项正确;据图可知,雄鼠的A基因甲基化,但产生的配子中A基因正常,推测其在产生配子的过程中,发生了去甲基化,B项正确;两种小鼠的基因型相同,雄鼠由于A基因甲基化而表现为隐性性状,雌鼠表现出显性性状,因此二者的表型不同,C项正确;若这两只小鼠随机交配,由于雌配子都带有甲基化,故子代小鼠都携带甲基化基因,D项错误。
1.(2023·河北联考模拟)研究发现,小鼠的生长发育与常染色体上的胰岛素样生长因子基因B有关,该基因突变为b后,小鼠发育迟缓,表现为个体矮小。某小组选用纯合正常鼠与纯合矮小鼠进行如下实验。实验一:纯合正常雌鼠与纯合矮小雄鼠杂交,F1全表现为个体矮小。实验二:纯合矮小雌鼠与纯合正常雄鼠杂交,F1全表现为正常。针对上述实验结果,有人提出假说:B基因在精子中处于非甲基化,而在卵细胞中处于甲基化。下列叙述错误的是(　　)A.DNA甲基化抑制了B基因表达,进而对表型产生影响B.若假说正确,则基因型为Bb的雌鼠只产生一种配子C.可通过F1中个体矮小鼠与纯合矮小鼠进行正反交来验证假说D.若假说正确,实验一、二中的F1分别雌雄交配,后代的表型及比例完全一致
解析 DNA甲基化通过影响转录过程进而影响基因表达,实验一中F1的基因型为Bb,但表现为个体矮小,推测DNA甲基化抑制了B基因表达,进而对表型产生影响,A项正确;若假说正确,则基因型为Bb的雌鼠可产生两种卵细胞,由于B基因在卵细胞中处于甲基化,因此B基因在后代中不表达,B项错误;F1中个体矮小雄鼠与纯合矮小雌鼠杂交,如果子代个体正常∶个体矮小=1∶1,则说明B基因在精子中处于非甲基化状态,F1中个体矮小雌鼠与纯合矮小雄鼠杂交,如果子代全为个体矮小,则说明B基因在卵细胞中处于甲基化状态,C项正确;实验一和实验二的F1基因型均为Bb,若假说正确,均产生基因型为B(不表达)和b的卵细胞、基因型为B和b的精子,F1雌雄随机交配,后代的表型既有个体正常也有个体矮小,且比例为1∶1,D项正确。
2.DNA甲基化是指DNA分子胞嘧啶上共价连接一个甲基。基因组中转录沉默区常常发生甲基化。将携带甲基化和非甲基化肌动蛋白基因的重组质粒分别导入培养的肌细胞后,发现二者转录水平相同。下列推测不合理的是(　　)A.构成染色体的组蛋白发生甲基化可能也会影响基因的表达B.甲基化通过影响细胞分裂的过程从而影响细胞的结构和功能C.基因启动子甲基化后,可能会影响RNA聚合酶的结合D.肌细胞可能通过相关的酶移除甲基基团从而去甲基化
解析 构成染色体的组蛋白发生甲基化可能影响组蛋白与DNA的结合,从而影响基因的表达,A项正确;甲基化通过影响基因的表达过程从而影响细胞的结构和功能,B项错误;基因启动子甲基化后,可能会影响RNA聚合酶的结合,进而影响基因的表达过程,C项正确;将携带甲基化和非甲基化肌动蛋白基因的重组质粒分别导入培养的肌细胞后,发现二者转录水平相同,说明肌细胞可能通过相关的酶移除甲基基团,完成去甲基化,D项正确。
3.美洲刺鼠毛色受一对等位基因Avy(黄色)和a(黑色)控制。已知营养供给会影响子代DNA的甲基化,Avy基因前端甲基化程度越高,表达受到的抑制越明显,小鼠体色越深。现将基因型为Avya的黄色雌性小鼠随机分为两组,分别与基因型为aa的黑色雄性小鼠杂交,部分实验结果如下表所示。
下列叙述正确的是(　　)A.孕期饲喂富含甲基的食物,会改变DNA中碱基的排列顺序B.子代中基因型相同的小鼠可能会表现出不同的毛色C.①中全为黑色小鼠,②中黄色小鼠的比例占1/2D.甲基化会抑制DNA的复制,进而改变小鼠的体色
解析 孕期饲喂富含甲基的食物,只会改变基因的甲基化程度,但并不会改变DNA中碱基的排列顺序,A项错误;由于Avy前端特殊序列甲基化程度越高,小鼠体色越深,所以子代基因型相同的小鼠可能会表现出不同的毛色,B项正确;由于Avy前端特殊序列甲基化程度影响到了子代的体色,故①②组中的表型比例不确定,C项错误;甲基化会抑制DNA的转录和翻译,进而改变小鼠的体色,D项错误。
4.(2024·广东东莞统考)遗传印记是因亲本来源不同而导致等位基因表达发生差异的一种遗传现象,DNA甲基化是产生遗传印记的方式之一。印记是在配子发生和个体发育过程中获得的,即子代中来自双亲的基因中只有一方能表达,另一方被“印记”而不表达;在产生配子时形成印记重建。胰岛素样生长因子2基因是最早发现的印记基因,存在有功能型的A基因和无功能型的a基因,正常情况下,A基因能促进小鼠正常生长,而a基因无此功能,即小鼠表现为生长缺陷。雌鼠形成配子时A基因和a基因印记重建为甲基化,雄鼠形成配子时A基因和a基因印记重建为去甲基化,过程如图所示。回答下列问题。
(1)据题可知,基因型为AA、aa、Aa的小鼠的表型分别为正常型、缺陷型和　　　　　　(填“正常型”“缺陷型”或“不能确定”)。雌配子中印记重建会发生甲基化,雄配子中印记重建会发生　　　　　　,可以断定图示亲代雌鼠的A基因来自它的　　　　　　(填“父方”“母方”或“不确定”)。 (2)为确定一生长缺陷的雄鼠的基因型,让该生长缺陷的雄鼠与任一雌鼠杂交,若后代　　　　 　　　,则其基因型为aa;若后代　　　　　　　　　　　　　　　　　　,则其基因型为　　　　　　。
生长正常鼠∶生长缺陷鼠=1∶1
(3)表观遗传的机制有很多,包括DNA甲基化、组蛋白乙酰化、非编码RNA调控等。非编码RNA指不编码蛋白质的RNA,其发挥作用的一种机制是RNA干扰,即非编码RNA能特异性地与相应mRNA结合,抑制mRNA的功能。RNA干扰技术可应用于研究基因的功能,其原理是   。RNA干扰技术干扰生物体本身的mRNA,导致相应蛋白质无法合成,从而使特定基因沉默 
解析 (1)胰岛素样生长因子2基因存在有功能型的A基因和无功能型的a基因,A基因能促进小鼠正常生长,而a基因无此功能,即小鼠表现为生长缺陷。A基因的“印记”情况不确定,Aa的小鼠的表型无法确定。根据图示可知,雄配子中遗传印记重建去甲基化,雌配子中遗传印记重建甲基化,由于雌鼠的A基因未甲基化,可以断定亲代雌鼠的A基因来自它的父方。(2)让该生长缺陷的雄鼠与任一雌鼠杂交,若该生长缺陷雄鼠的基因型为aa,则子代一定含有无功能型的a基因,又由于雌配子中印记重建会发生甲基化,即使雌配子含有A基因也不表达,因此后代全为生长缺陷鼠;若该生长缺陷雄鼠的基因型为Aa,其产生配子类型为A∶a=1∶1,由于雄配子中印记重建会发生去甲基化,因此后代生长正常鼠∶生长缺陷鼠=1∶1。