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新教材高考生物二轮复习大题分析与表达练4动物生命活动调节类大题突破含答案
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这是一份新教材高考生物二轮复习大题分析与表达练4动物生命活动调节类大题突破含答案，共12页。
图1
图2
(1)临床上可通过抽取血样检测胰岛素浓度来评价胰岛功能,原因是 ;调节胰岛素分泌的信号分子是 (至少答出两种)。
(2)科学家用不同的方法把胰岛素分子随机切成大小不一的几段,再用荧光染料特异性地把断片一端的氨基酸染成黄色并确定其种类。这样每次“打断—染色”就可以知道胰岛素中某几个断点处氨基酸的种类,经多次重复就可以获得 。
(3)由图1可知,不同的葡萄糖摄入方式对小鼠葡萄糖浓度无明显影响;图2中不同的葡萄糖摄入方式对小鼠胰岛素浓度的影响是 。
(4)研究发现,引起图2结果的原因是口服葡萄糖会刺激小肠黏膜分泌肠抑胃肽(GIP),GIP是一种葡萄糖依赖性信号分子,在高血糖水平下可显著促进胰岛素的分泌,在低血糖水平下不能促进胰岛素的分泌。请用以下实验材料验证GIP的作用,简要写出实验设计思路并预期实验结果。
实验材料及用具:GIP溶液、饥饿的健康小鼠若干、进食不久的健康小鼠若干、高浓度葡萄糖溶液、必需的检测设备。
实验设计思路:
。
预期实验结果: 。
2.去甲肾上腺素(NE)是肾上腺素去掉N-甲基后形成的物质,是与多巴胺结构相近的一种胺类化合物,小剂量可以升高血压。它既是一种兴奋性神经递质,主要由交感节后神经元和脑内肾上腺素能神经末梢合成和分泌;也是一种激素,由肾上腺髓质合成和分泌。下图表示NE在肾上腺突触中的化学变化。请回答下列问题。
(1)兴奋从一个神经元到另一个神经元的传递是单向的,其原因是 。
(2)NE可用于治疗急性心肌梗死等引起的低血压,通过与相关去甲肾上腺素受体结合增强心肌和血管的 来升高血压。NE发挥作用之后的去路主要是 。
(3)在有效抗菌药物治疗下,临床上常通过使用多巴胺和去甲肾上腺素来降低血清乳酸、降钙素原含量,提高动物中心静脉压,从而治疗由微生物或毒素引起的感染性休克(SS)及其并发症。请你利用以下实验材料及用具设计实验,比较多巴胺与去甲肾上腺素治疗感染性休克及其并发症的效果。
实验材料及用具:SS模型小鼠、多巴胺药剂、去甲肾上腺素药剂,相关检测仪器等。
简要写出实验设计思路:
。
3.研究发现,来自海兔鳃部的喷水管皮肤感受器的感觉信息沿传入神经传导,传递给了一个运动神经元L7,然后激活肌肉收缩产生缩鳃动作(如图1所示)。当海兔的喷水管重复受到温和的喷水刺激时,缩鳃反射的幅度会越来越小,即产生了习惯化。推断其产生习惯化的原因有①皮肤感觉神经末梢对水流的敏感性下降;②感觉神经元与运动神经元之间的传递效率降低。回答下列问题。
图1
图2
(1)缩鳃反射是在 的参与下,海兔对喷水刺激所产生的规律性应答反应。缩鳃反射的反射弧中感觉神经元的轴突末梢膨大形成的 与运动神经元L7的胞体或树突等相接近,共同形成 ,从而建立神经元之间的联系。
(2)电刺激感觉神经元时,受刺激部位膜外电位发生的变化是 。科研人员用重复电刺激的方法刺激缩鳃反射的反射弧中的感觉神经元,然后用微电极记录感觉神经元的动作电位和运动神经元 L7的反应,结果如图2所示,该结果可以排除习惯化产生原因的第 种可能性,理由是 。
(3)从突触结构的角度分析,图 2中运动神经元 L7产生该膜电位变化的可能原因是 (答出两点即可)。
4.神经细胞外的Ca2+对Na+的内流具有竞争性抑制作用,称为膜屏障效应,该机制能使神经细胞保持正常的兴奋性。研究小组展开了相关研究工作,请回答下列问题。
(1)血钙较低,肌肉易抽搐痉挛,其原因是 。
(2)为验证膜屏障效应,研究小组首先用含有Ca2+、Na+、K+等离子的培养液培养蛙的坐骨神经—腓肠肌标本,对坐骨神经施加一定刺激,获得膜电位变化的模型(如图1所示);然后降低培养液中Ca2+的浓度,其他条件不变,重复实验。
图1
图2
①图1曲线的获得,应采取图2中 所示的连接方式。若采取图2中另一种连接方式,请画出理论上所获得的膜电位变化曲线。
②为达到实验目的,实验过程中,研究小组还需要测定 。
(3)验证膜屏障效应后,研究小组去除培养液中全部的Ca2+,其他条件不变,然后对坐骨神经施加一定刺激,结果虽然神经纤维上能发生动作电位,但是腓肠肌未收缩。对轴突末梢的研究发现,其膜上有Ca2+的运输通道,突触小体中也有一定数量的突触小泡。据此推测Ca2+的作用是 。
5.人和哺乳动物体中的脂肪组织分为棕色脂肪组织和白色脂肪组织。棕色脂肪组织是非战栗产热的主要来源,对于维持生物体的体温和能量平衡起重要作用。去甲肾上腺素调控棕色脂肪组织的代谢活动,在维持生物体体温平衡过程中的作用如下图所示。回答下列问题。
(1)下丘脑对棕色脂肪细胞进行调节的过程中,途径①中去甲肾上腺素作为 ,作用于棕色脂肪细胞膜上的受体,引起膜电位变化。与途径①相比,途径②对棕色脂肪细胞的调节作用具有的特点是 。
(2)初入寒冷环境时,机体维持体温增加产热的主要方式是 ,冷适应后主要依靠 来增加产热。与第一次注射相比,再次注射去甲肾上腺素时,机体产热增加的原因可能是持续寒冷刺激 (填“促进”或“抑制”)了棕色脂肪细胞的生成。
(3)棕色脂肪组织对于维持动物的体温和能量平衡起重要作用,一是该组织细胞中含有大量的线粒体,二是线粒体内膜上有丰富的UCP-1蛋白,使得[H]回流至线粒体基质内,减少了 的生成,释放的能量更多地以热能的形式释放,请写出探究UCP-1蛋白与哺乳动物耐寒性关系的实验思路: 。
6.皮肤覆盖于人体表面,是人体最大的器官,甲状腺激素及其相关激素分泌异常会影响皮肤的功能。回答下列问题。
(1)在甲状腺激素分泌的分级调节模型中,能直接促进甲状腺激素分泌的激素是 。当甲状腺激素分泌过多时,会抑制 等器官的活动,导致分泌的相关激素减少,最终维持甲状腺激素含量的相对稳定,这种调节机制是 调节。
(2)实验小组为了探究甲状腺激素对小鼠皮肤细胞增殖的影响,从小鼠皮肤中取角质形成细胞和成纤维细胞进行实验,各培养基的处理和统计结果如下表所示。
注“+”表示添加,“-”表示不添加。
该实验的自变量是 。分析实验结果可知,甲状腺激素对角质形成细胞的增殖具有 (填“促进”或“抑制”)作用。成纤维细胞可在甲状腺激素的作用下产生一种转化生长因子,该转化生长因子对角质形成细胞的增殖具有 (填“促进”或“抑制”)作用。
7.(2023湖北卷)我国科学家研制出的脊髓灰质炎减毒活疫苗,为消灭脊髓灰质炎作出了重要贡献。某儿童服用含有脊髓灰质炎减毒活疫苗的糖丸后,其血清抗体浓度相对值变化如下图所示。
回答下列问题。
(1)该疫苗保留了脊髓灰质炎病毒的 。
(2)据图判断,该疫苗成功诱导了机体的 免疫反应,理由是 。
(3)研究发现,实验动物被脊髓灰质炎病毒侵染后,发生了肢体运动障碍。为判断该动物的肢体运动障碍是否为脊髓灰质炎病毒直接引起的骨骼肌功能损伤所致,以电刺激的方法设计实验,实验思路是 ,预期实验结果和结论是 。
(4)若排除了脊髓灰质炎病毒对该动物骨骼肌的直接侵染作用,确定病毒只侵染了脊髓灰质前角(图中部位①)。刺激感染和未感染脊髓灰质炎病毒的动物的感受器,与未感染动物相比,感染动物的神经纤维②上的信息传导变化是 ,神经—肌肉接头部位③处的信息传递变化是 。
大题分析与表达练4 动物生命活动调节类大题突破
1.答案 (1)胰岛分泌的胰岛素弥散在血液中,随血液流到全身 葡萄糖和神经递质(或葡萄糖、神经递质和胰高血糖素)
(2)组成胰岛素多肽链的氨基酸序列
(3)口服摄入葡萄糖引起的胰岛素浓度升高显著高于静脉注射
(4)取饥饿的健康小鼠若干并均分为3组,编号为甲、乙、丙,分别测定胰岛素浓度并作记录;甲组静脉注射适量GIP溶液,乙组静脉注射等量高浓度葡萄糖溶液,丙组静脉注射等量高浓度葡萄糖溶液和GIP溶液;一段时间后,分别测定甲、乙、丙3组小鼠的胰岛素浓度并计算平均值 丙组胰岛素浓度最高,甲组最低
解析 (1)胰岛素由胰岛B细胞分泌,弥散到血液中,随血液运输到全身,故临床上可通过抽取血样检测胰岛素浓度来评价胰岛功能。在血糖平衡调节过程中,机体通过神经—体液调节的方式维持血糖的相对稳定,胰岛B细胞分泌胰岛素可受血糖浓度上升的直接刺激,也受下丘脑相关神经的支配,还受到胰高血糖素分泌的促进,故胰岛素的分泌会受到葡萄糖、神经递质、胰高血糖素等信号分子的影响 。(2)用不同的方法把胰岛素分子随机切成大小不一的几段,再用荧光染料特异性地把断片一端的氨基酸染成黄色并确定其种类,当重复次数足够多时,所有氨基酸的种类均可以确定,因此经多次“打断—染色”就可以获得组成胰岛素多肽链的氨基酸序列。(3)由图2可知,口服摄入葡萄糖引起的胰岛素浓度峰值明显高于静脉注射,故口服摄入葡萄糖引起的胰岛素浓度升高显著高于静脉注射。(4)根据题干信息“GIP是一种葡萄糖依赖性信号分子,在高血糖水平下可显著促进胰岛素的分泌,在低血糖水平下不能促进胰岛素的分泌”可知,可以通过设计对照实验证明GIP的作用,自变量为GIP溶液和高浓度葡萄糖溶液的有无,因变量为胰岛素浓度,其具体实验设计思路为取饥饿的健康小鼠若干并均分为3组,编号为甲、乙、丙,分别测定胰岛素浓度并作记录;甲组静脉注射适量GIP溶液,乙组静脉注射等量高浓度葡萄糖溶液,丙组静脉注射等量高浓度葡萄糖溶液和GIP溶液;一段时间后,分别测定甲、乙、丙3组小鼠的胰岛素浓度并计算平均值。因为GIP在高血糖水平下才可显著促进胰岛素的分泌以及高浓度血糖会引起胰岛素分泌,故实验结果为丙组胰岛素浓度最高,甲组最低。
2.答案 (1)神经递质只能由突触前膜释放,然后作用于突触后膜上
(2)收缩 被突触前膜重吸收进入突触前神经元
(3)将SS模型小鼠随机均分为两组,编号为甲组、乙组,检测两组小鼠的血清乳酸、降钙素原含量和中心静脉压并记录;甲组注射适量多巴胺治疗,乙组注射等量去甲肾上腺素治疗;一段时间后,检测两组小鼠的血清乳酸、降钙素原含量和中心静脉压并记录,对比前后检测结果,说明治疗效果
解析 (1)由于神经递质只存在于突触小泡中,只能由突触前膜释放,然后作用于突触后膜上,因此兴奋从一个神经元到另一个神经元的传递是单向的。(2)NE与相关去甲肾上腺素受体结合升高血压是通过增强心肌和血管的收缩来实现的,故NE可用于治疗急性心肌梗死等引起的低血压。由题图可知,当NE与受体结合发挥作用之后,甲基失活,NE被突触前膜重吸收进入突触前神经元。(3)本题是探究多巴胺与去甲肾上腺素治疗感染性休克及其并发症的效果,而多巴胺与去甲肾上腺素是通过降低血清乳酸、降钙素原含量,提高动物中心静脉压发挥治疗作用的,故本题的自变量为给SS模型小鼠注射的物质是多巴胺还是去甲肾上腺素,因变量为SS模型小鼠的血清乳酸、降钙素原含量以及中心静脉压的变化。故实验设计思路为先分组编号,测定模型鼠起始的血清乳酸、降钙素原含量和中心静脉压,即将SS模型小鼠随机均分为两组,编号为甲组、乙组,检测两组小鼠的血清乳酸、降钙素原含量和中心静脉压并记录;接着设置对照,即甲组注射适量的多巴胺治疗,乙组注射等量的去甲肾上腺素治疗;一段时间后,检测两组小鼠的血清乳酸、降钙素原含量和中心静脉压并记录,对比前后检测结果,说明治疗效果。
3.答案 (1)中枢神经系统 突触小体 突触
(2)由正电位变成负电位 ① 重复电刺激下运动神经元L7的反应减弱时,感觉神经元仍然持续产生动作电位且幅度没有变化
(3)突触前膜释放的神经递质减少;突触后膜上的受体对神经递质的反应性降低或受体数目减少
解析 (1)神经调节的基本方式是反射,反射是在中枢神经系统的参与下,机体对内外刺激所产生的规律性应答反应。神经元的轴突末梢经过多次分支最后膨大形成突触小体,突触小体与其他神经元的胞体或树突等相接近,共同形成突触。(2)产生动作电位时,膜外电位由正电位变成负电位。据图 2 可排除皮肤感觉神经末梢对水流的敏感性下降的可能,因为重复电刺激下,即使在运动神经元反应减弱时,皮肤感觉神经元仍能持续产生相同幅度的动作电位,说明习惯化不改变感觉神经元的兴奋程度。(3)由题图和题干可知,重复电刺激感觉神经元,突触后膜电位逐渐减弱。从突触结构的角度分析,突触后膜电位逐渐减弱的原因可能有突触前膜释放的神经递质减少,导致与突触后膜上受体结合的神经递质减少,突触后膜的膜电位减弱;突触后膜上的受体对神经递质的反应性降低或受体数目减少等。
4.答案 (1)Ca2+较少,对Na+内流的抑制作用减弱,神经细胞的兴奋性过强,很容易产生兴奋而使肌肉收缩
(2)①Ⅱ
②膜内Na+含量的变化
(3)促进突触小泡和突触前膜融合,以释放神经递质
解析 (1)血钙较低,肌肉易抽搐痉挛,其原因是Ca2+较少,对Na+内流的抑制作用减弱,神经细胞的兴奋性过强,很容易产生兴奋而使肌肉收缩。(2)图1表示一次动作电位的产生及恢复过程,应用图2中的Ⅱ所示装置测量。如果采取图2中Ⅰ所示的连接方式,刚开始时电位差为0,后来发生两次膜电位的偏转,所获得的膜电位变化曲线为
为达到实验目的,实验过程中,研究小组还需要测定膜内Na+含量的变化。Na+的变化是动作电位形成的标志。(3)验证膜屏障效应后,研究小组去除培养液中全部的Ca2+,其他条件不变,然后对坐骨神经施加一定刺激,结果虽然神经纤维上能发生动作电位,但是腓肠肌未收缩,说明Ca2+不影响兴奋在神经纤维上的传导,但影响兴奋在细胞间的传递。对轴突末梢的研究发现,其膜上有Ca2+的运输通道,突触小体中也有一定数量的突触小泡。据此推测Ca2+的作用是促进突触小泡和突触前膜融合,以释放神经递质。
5.答案 (1)神经递质 微量和高效、通过体液进行运输、作用于靶器官和靶细胞、作为信使传递信息
(2)骨骼肌战栗 棕色脂肪组织消耗 促进
(3)ATP 将若干生理状况相同的同种哺乳动物均分成甲、乙两组,甲组注射适量UCP-1蛋白抑制剂,乙组注射等量生理盐水,将两组动物置于寒冷条件下观察其耐寒性
解析 (1)途径①中去甲肾上腺素作为神经递质作用于棕色脂肪细胞膜上的受体,引起膜电位变化,途径②中去甲肾上腺素由肾上腺分泌,为激素调节,激素调节具有微量和高效、通过体液进行运输、作用于靶器官和靶细胞、作为信使传递信息的特点。(2)初入寒冷环境时,机体维持体温增加产热的主要方式是骨骼肌战栗,冷适应后主要依靠棕色脂肪组织消耗产生能量来增加产热。第二次注射去甲肾上腺素时,机体消耗能量增加,产热量增加,说明棕色脂肪细胞数量增加,可能是持续寒冷刺激促进了棕色脂肪细胞的生成。(3)有氧呼吸第三阶段在线粒体内膜上进行,[H]和氧气结合生成大量的ATP,线粒体内膜上有丰富的UCP-1蛋白,使得[H]回流至线粒体基质内,抑制了[H]和氧气的结合,从而减少了ATP的合成,使得能量更多地以热能的形式释放。为探究UCP-1蛋白与哺乳动物耐寒性的关系,可将若干生理状况相同的同种哺乳动物均分成甲、乙两组,甲组注射适量UCP-1蛋白抑制剂,乙组注射等量生理盐水,将两组动物置于寒冷条件下观察其耐寒性。
6.答案 (1)促甲状腺激素 下丘脑和垂体 反馈(或负反馈)
(2)是否加入成纤维细胞和甲状腺激素 促进 抑制
解析 (1)下丘脑通过释放促甲状腺激素释放激素(TRH)来促进垂体合成和分泌促甲状腺激素(TSH),TSH可以促进甲状腺的活动,使甲状腺合成和分泌甲状腺激素。而甲状腺激素分泌过多时,会直接抑制下丘脑分泌TRH和垂体分泌TSH,从而减少甲状腺激素的分泌,以维持甲状腺激素含量的相对稳定,这种调节机制叫(负)反馈调节。(2)由题表可知,该实验的自变量为是否加入成纤维细胞和甲状腺激素,因变量为角质形成细胞的相对数量。甲组未加入成纤维细胞和甲状腺激素,为对照组,加入甲状腺激素的丙组中角质形成细胞的相对数量较对照组有所增加,此结果表明甲状腺激素对角质形成细胞的增殖具有促进作用。而同时添加甲状腺激素和成纤维细胞的乙组中角质形成细胞的相对数量明显减少,原因是成纤维细胞可在甲状腺激素的作用下产生一种转化生长因子,该转化生长因子对角质形成细胞的增殖具有抑制作用。
7.答案 (1)完整病原体
(2)体液 在服用含有脊髓灰质炎减毒活疫苗的糖丸后,血清中相关抗体浓度增大
(3)用适宜大小的电刺激该动物的骨骼肌(效应器)部位,观察该动物的骨骼肌是否收缩(或肢体运动情况) 若骨骼肌不收缩(或肢体运动障碍),则脊髓灰质炎病毒直接引起骨骼肌功能损伤;若骨骼肌收缩(或肢体运动正常),则脊髓灰质炎病毒没有引起骨骼肌功能损伤
(4)无动作电位产生 化学信号传递受阻,无神经递质释放
解析 (1)脊髓灰质炎减毒活疫苗保留了该病毒的完整病原体,能引起机体产生特异性免疫。
(2)据图判断,该疫苗成功诱导了机体的体液免疫反应,理由是儿童服用含有脊髓灰质炎减毒活疫苗的糖丸一段时间后,血清中相关抗体浓度增大。
(3)实验动物被脊髓灰质炎病毒侵染后,发生了肢体运动障碍。为了判断该动物的肢体运动障碍是否为脊髓灰质炎病毒直接引起的骨骼肌功能损伤所致,若骨骼肌功能损伤,则用电刺激骨骼肌(效应器),则骨骼肌不收缩(或肢体运动障碍),否则收缩(或肢体运动正常)。因此实验思路是用适宜大小的电刺激该动物的肢体骨骼肌(效应器)部位,观察该动物的骨骼肌是否收缩(或肢体运动情况)。若骨骼肌不收缩(或肢体运动障碍),则脊髓灰质炎病毒直接引起骨骼肌功能损伤;若骨骼肌收缩(或肢体运动正常),则脊髓灰质炎病毒没有引起骨骼肌功能损伤。
(4)脊髓灰质炎病毒只侵染了脊髓灰质前角,即运动神经元功能损伤,失去传递电信号以及产生神经递质的功能。刺激感染和未感染脊髓灰质炎病毒的动物的感受器,与未感染动物相比,感染动物的神经纤维②受到损伤,不能接受上一个神经元释放的神经递质(化学信号的刺激),从而导致神经纤维②不能传递电信号(或神经冲动),故感染动物的神经纤维②上的信息传导变化是无动作电位产生。正常情况下,神经—肌肉接头部位③相当于一个突触,会发生电信号→化学信号→电信号的转变,感染脊髓灰质炎病毒的动物的神经纤维②功能受损,不能释放神经递质,故神经—肌肉接头部位③处的信息传递变化是化学信号传递受阻,无神经递质释放。培养基
角质形
成细胞
成纤维细胞
甲状腺激素
角质形成细胞的相对数量
甲
+
-
-
100(对照组)
乙
+
+
+
67
丙
+
-
+
132
图1
图2
(1)临床上可通过抽取血样检测胰岛素浓度来评价胰岛功能,原因是 ;调节胰岛素分泌的信号分子是 (至少答出两种)。
(2)科学家用不同的方法把胰岛素分子随机切成大小不一的几段,再用荧光染料特异性地把断片一端的氨基酸染成黄色并确定其种类。这样每次“打断—染色”就可以知道胰岛素中某几个断点处氨基酸的种类,经多次重复就可以获得 。
(3)由图1可知,不同的葡萄糖摄入方式对小鼠葡萄糖浓度无明显影响;图2中不同的葡萄糖摄入方式对小鼠胰岛素浓度的影响是 。
(4)研究发现,引起图2结果的原因是口服葡萄糖会刺激小肠黏膜分泌肠抑胃肽(GIP),GIP是一种葡萄糖依赖性信号分子,在高血糖水平下可显著促进胰岛素的分泌,在低血糖水平下不能促进胰岛素的分泌。请用以下实验材料验证GIP的作用,简要写出实验设计思路并预期实验结果。
实验材料及用具:GIP溶液、饥饿的健康小鼠若干、进食不久的健康小鼠若干、高浓度葡萄糖溶液、必需的检测设备。
实验设计思路:
。
预期实验结果: 。
2.去甲肾上腺素(NE)是肾上腺素去掉N-甲基后形成的物质,是与多巴胺结构相近的一种胺类化合物,小剂量可以升高血压。它既是一种兴奋性神经递质,主要由交感节后神经元和脑内肾上腺素能神经末梢合成和分泌;也是一种激素,由肾上腺髓质合成和分泌。下图表示NE在肾上腺突触中的化学变化。请回答下列问题。
(1)兴奋从一个神经元到另一个神经元的传递是单向的,其原因是 。
(2)NE可用于治疗急性心肌梗死等引起的低血压,通过与相关去甲肾上腺素受体结合增强心肌和血管的 来升高血压。NE发挥作用之后的去路主要是 。
(3)在有效抗菌药物治疗下,临床上常通过使用多巴胺和去甲肾上腺素来降低血清乳酸、降钙素原含量,提高动物中心静脉压,从而治疗由微生物或毒素引起的感染性休克(SS)及其并发症。请你利用以下实验材料及用具设计实验,比较多巴胺与去甲肾上腺素治疗感染性休克及其并发症的效果。
实验材料及用具:SS模型小鼠、多巴胺药剂、去甲肾上腺素药剂,相关检测仪器等。
简要写出实验设计思路:
。
3.研究发现,来自海兔鳃部的喷水管皮肤感受器的感觉信息沿传入神经传导,传递给了一个运动神经元L7,然后激活肌肉收缩产生缩鳃动作(如图1所示)。当海兔的喷水管重复受到温和的喷水刺激时,缩鳃反射的幅度会越来越小,即产生了习惯化。推断其产生习惯化的原因有①皮肤感觉神经末梢对水流的敏感性下降;②感觉神经元与运动神经元之间的传递效率降低。回答下列问题。
图1
图2
(1)缩鳃反射是在 的参与下,海兔对喷水刺激所产生的规律性应答反应。缩鳃反射的反射弧中感觉神经元的轴突末梢膨大形成的 与运动神经元L7的胞体或树突等相接近,共同形成 ,从而建立神经元之间的联系。
(2)电刺激感觉神经元时,受刺激部位膜外电位发生的变化是 。科研人员用重复电刺激的方法刺激缩鳃反射的反射弧中的感觉神经元,然后用微电极记录感觉神经元的动作电位和运动神经元 L7的反应,结果如图2所示,该结果可以排除习惯化产生原因的第 种可能性,理由是 。
(3)从突触结构的角度分析,图 2中运动神经元 L7产生该膜电位变化的可能原因是 (答出两点即可)。
4.神经细胞外的Ca2+对Na+的内流具有竞争性抑制作用,称为膜屏障效应,该机制能使神经细胞保持正常的兴奋性。研究小组展开了相关研究工作,请回答下列问题。
(1)血钙较低,肌肉易抽搐痉挛,其原因是 。
(2)为验证膜屏障效应,研究小组首先用含有Ca2+、Na+、K+等离子的培养液培养蛙的坐骨神经—腓肠肌标本,对坐骨神经施加一定刺激,获得膜电位变化的模型(如图1所示);然后降低培养液中Ca2+的浓度,其他条件不变,重复实验。
图1
图2
①图1曲线的获得,应采取图2中 所示的连接方式。若采取图2中另一种连接方式,请画出理论上所获得的膜电位变化曲线。
②为达到实验目的,实验过程中,研究小组还需要测定 。
(3)验证膜屏障效应后,研究小组去除培养液中全部的Ca2+,其他条件不变,然后对坐骨神经施加一定刺激,结果虽然神经纤维上能发生动作电位,但是腓肠肌未收缩。对轴突末梢的研究发现,其膜上有Ca2+的运输通道,突触小体中也有一定数量的突触小泡。据此推测Ca2+的作用是 。
5.人和哺乳动物体中的脂肪组织分为棕色脂肪组织和白色脂肪组织。棕色脂肪组织是非战栗产热的主要来源,对于维持生物体的体温和能量平衡起重要作用。去甲肾上腺素调控棕色脂肪组织的代谢活动,在维持生物体体温平衡过程中的作用如下图所示。回答下列问题。
(1)下丘脑对棕色脂肪细胞进行调节的过程中,途径①中去甲肾上腺素作为 ,作用于棕色脂肪细胞膜上的受体,引起膜电位变化。与途径①相比,途径②对棕色脂肪细胞的调节作用具有的特点是 。
(2)初入寒冷环境时,机体维持体温增加产热的主要方式是 ,冷适应后主要依靠 来增加产热。与第一次注射相比,再次注射去甲肾上腺素时,机体产热增加的原因可能是持续寒冷刺激 (填“促进”或“抑制”)了棕色脂肪细胞的生成。
(3)棕色脂肪组织对于维持动物的体温和能量平衡起重要作用,一是该组织细胞中含有大量的线粒体,二是线粒体内膜上有丰富的UCP-1蛋白,使得[H]回流至线粒体基质内,减少了 的生成,释放的能量更多地以热能的形式释放,请写出探究UCP-1蛋白与哺乳动物耐寒性关系的实验思路: 。
6.皮肤覆盖于人体表面,是人体最大的器官,甲状腺激素及其相关激素分泌异常会影响皮肤的功能。回答下列问题。
(1)在甲状腺激素分泌的分级调节模型中,能直接促进甲状腺激素分泌的激素是 。当甲状腺激素分泌过多时,会抑制 等器官的活动,导致分泌的相关激素减少,最终维持甲状腺激素含量的相对稳定,这种调节机制是 调节。
(2)实验小组为了探究甲状腺激素对小鼠皮肤细胞增殖的影响,从小鼠皮肤中取角质形成细胞和成纤维细胞进行实验,各培养基的处理和统计结果如下表所示。
注“+”表示添加,“-”表示不添加。
该实验的自变量是 。分析实验结果可知,甲状腺激素对角质形成细胞的增殖具有 (填“促进”或“抑制”)作用。成纤维细胞可在甲状腺激素的作用下产生一种转化生长因子,该转化生长因子对角质形成细胞的增殖具有 (填“促进”或“抑制”)作用。
7.(2023湖北卷)我国科学家研制出的脊髓灰质炎减毒活疫苗,为消灭脊髓灰质炎作出了重要贡献。某儿童服用含有脊髓灰质炎减毒活疫苗的糖丸后,其血清抗体浓度相对值变化如下图所示。
回答下列问题。
(1)该疫苗保留了脊髓灰质炎病毒的 。
(2)据图判断,该疫苗成功诱导了机体的 免疫反应,理由是 。
(3)研究发现,实验动物被脊髓灰质炎病毒侵染后,发生了肢体运动障碍。为判断该动物的肢体运动障碍是否为脊髓灰质炎病毒直接引起的骨骼肌功能损伤所致,以电刺激的方法设计实验,实验思路是 ,预期实验结果和结论是 。
(4)若排除了脊髓灰质炎病毒对该动物骨骼肌的直接侵染作用,确定病毒只侵染了脊髓灰质前角(图中部位①)。刺激感染和未感染脊髓灰质炎病毒的动物的感受器,与未感染动物相比,感染动物的神经纤维②上的信息传导变化是 ,神经—肌肉接头部位③处的信息传递变化是 。
大题分析与表达练4 动物生命活动调节类大题突破
1.答案 (1)胰岛分泌的胰岛素弥散在血液中,随血液流到全身 葡萄糖和神经递质(或葡萄糖、神经递质和胰高血糖素)
(2)组成胰岛素多肽链的氨基酸序列
(3)口服摄入葡萄糖引起的胰岛素浓度升高显著高于静脉注射
(4)取饥饿的健康小鼠若干并均分为3组,编号为甲、乙、丙,分别测定胰岛素浓度并作记录;甲组静脉注射适量GIP溶液,乙组静脉注射等量高浓度葡萄糖溶液,丙组静脉注射等量高浓度葡萄糖溶液和GIP溶液;一段时间后,分别测定甲、乙、丙3组小鼠的胰岛素浓度并计算平均值 丙组胰岛素浓度最高,甲组最低
解析 (1)胰岛素由胰岛B细胞分泌,弥散到血液中,随血液运输到全身,故临床上可通过抽取血样检测胰岛素浓度来评价胰岛功能。在血糖平衡调节过程中,机体通过神经—体液调节的方式维持血糖的相对稳定,胰岛B细胞分泌胰岛素可受血糖浓度上升的直接刺激,也受下丘脑相关神经的支配,还受到胰高血糖素分泌的促进,故胰岛素的分泌会受到葡萄糖、神经递质、胰高血糖素等信号分子的影响 。(2)用不同的方法把胰岛素分子随机切成大小不一的几段,再用荧光染料特异性地把断片一端的氨基酸染成黄色并确定其种类,当重复次数足够多时,所有氨基酸的种类均可以确定,因此经多次“打断—染色”就可以获得组成胰岛素多肽链的氨基酸序列。(3)由图2可知,口服摄入葡萄糖引起的胰岛素浓度峰值明显高于静脉注射,故口服摄入葡萄糖引起的胰岛素浓度升高显著高于静脉注射。(4)根据题干信息“GIP是一种葡萄糖依赖性信号分子,在高血糖水平下可显著促进胰岛素的分泌,在低血糖水平下不能促进胰岛素的分泌”可知,可以通过设计对照实验证明GIP的作用,自变量为GIP溶液和高浓度葡萄糖溶液的有无,因变量为胰岛素浓度,其具体实验设计思路为取饥饿的健康小鼠若干并均分为3组,编号为甲、乙、丙,分别测定胰岛素浓度并作记录;甲组静脉注射适量GIP溶液,乙组静脉注射等量高浓度葡萄糖溶液,丙组静脉注射等量高浓度葡萄糖溶液和GIP溶液;一段时间后,分别测定甲、乙、丙3组小鼠的胰岛素浓度并计算平均值。因为GIP在高血糖水平下才可显著促进胰岛素的分泌以及高浓度血糖会引起胰岛素分泌,故实验结果为丙组胰岛素浓度最高,甲组最低。
2.答案 (1)神经递质只能由突触前膜释放,然后作用于突触后膜上
(2)收缩 被突触前膜重吸收进入突触前神经元
(3)将SS模型小鼠随机均分为两组,编号为甲组、乙组,检测两组小鼠的血清乳酸、降钙素原含量和中心静脉压并记录;甲组注射适量多巴胺治疗,乙组注射等量去甲肾上腺素治疗;一段时间后,检测两组小鼠的血清乳酸、降钙素原含量和中心静脉压并记录,对比前后检测结果,说明治疗效果
解析 (1)由于神经递质只存在于突触小泡中,只能由突触前膜释放,然后作用于突触后膜上,因此兴奋从一个神经元到另一个神经元的传递是单向的。(2)NE与相关去甲肾上腺素受体结合升高血压是通过增强心肌和血管的收缩来实现的,故NE可用于治疗急性心肌梗死等引起的低血压。由题图可知,当NE与受体结合发挥作用之后,甲基失活,NE被突触前膜重吸收进入突触前神经元。(3)本题是探究多巴胺与去甲肾上腺素治疗感染性休克及其并发症的效果,而多巴胺与去甲肾上腺素是通过降低血清乳酸、降钙素原含量,提高动物中心静脉压发挥治疗作用的,故本题的自变量为给SS模型小鼠注射的物质是多巴胺还是去甲肾上腺素,因变量为SS模型小鼠的血清乳酸、降钙素原含量以及中心静脉压的变化。故实验设计思路为先分组编号,测定模型鼠起始的血清乳酸、降钙素原含量和中心静脉压,即将SS模型小鼠随机均分为两组,编号为甲组、乙组,检测两组小鼠的血清乳酸、降钙素原含量和中心静脉压并记录;接着设置对照,即甲组注射适量的多巴胺治疗,乙组注射等量的去甲肾上腺素治疗;一段时间后,检测两组小鼠的血清乳酸、降钙素原含量和中心静脉压并记录,对比前后检测结果,说明治疗效果。
3.答案 (1)中枢神经系统 突触小体 突触
(2)由正电位变成负电位 ① 重复电刺激下运动神经元L7的反应减弱时,感觉神经元仍然持续产生动作电位且幅度没有变化
(3)突触前膜释放的神经递质减少;突触后膜上的受体对神经递质的反应性降低或受体数目减少
解析 (1)神经调节的基本方式是反射,反射是在中枢神经系统的参与下,机体对内外刺激所产生的规律性应答反应。神经元的轴突末梢经过多次分支最后膨大形成突触小体,突触小体与其他神经元的胞体或树突等相接近,共同形成突触。(2)产生动作电位时,膜外电位由正电位变成负电位。据图 2 可排除皮肤感觉神经末梢对水流的敏感性下降的可能,因为重复电刺激下,即使在运动神经元反应减弱时,皮肤感觉神经元仍能持续产生相同幅度的动作电位,说明习惯化不改变感觉神经元的兴奋程度。(3)由题图和题干可知,重复电刺激感觉神经元,突触后膜电位逐渐减弱。从突触结构的角度分析,突触后膜电位逐渐减弱的原因可能有突触前膜释放的神经递质减少,导致与突触后膜上受体结合的神经递质减少,突触后膜的膜电位减弱;突触后膜上的受体对神经递质的反应性降低或受体数目减少等。
4.答案 (1)Ca2+较少,对Na+内流的抑制作用减弱,神经细胞的兴奋性过强,很容易产生兴奋而使肌肉收缩
(2)①Ⅱ
②膜内Na+含量的变化
(3)促进突触小泡和突触前膜融合,以释放神经递质
解析 (1)血钙较低,肌肉易抽搐痉挛,其原因是Ca2+较少,对Na+内流的抑制作用减弱,神经细胞的兴奋性过强,很容易产生兴奋而使肌肉收缩。(2)图1表示一次动作电位的产生及恢复过程,应用图2中的Ⅱ所示装置测量。如果采取图2中Ⅰ所示的连接方式,刚开始时电位差为0,后来发生两次膜电位的偏转,所获得的膜电位变化曲线为
为达到实验目的,实验过程中,研究小组还需要测定膜内Na+含量的变化。Na+的变化是动作电位形成的标志。(3)验证膜屏障效应后,研究小组去除培养液中全部的Ca2+,其他条件不变,然后对坐骨神经施加一定刺激,结果虽然神经纤维上能发生动作电位,但是腓肠肌未收缩,说明Ca2+不影响兴奋在神经纤维上的传导,但影响兴奋在细胞间的传递。对轴突末梢的研究发现,其膜上有Ca2+的运输通道,突触小体中也有一定数量的突触小泡。据此推测Ca2+的作用是促进突触小泡和突触前膜融合,以释放神经递质。
5.答案 (1)神经递质 微量和高效、通过体液进行运输、作用于靶器官和靶细胞、作为信使传递信息
(2)骨骼肌战栗 棕色脂肪组织消耗 促进
(3)ATP 将若干生理状况相同的同种哺乳动物均分成甲、乙两组,甲组注射适量UCP-1蛋白抑制剂,乙组注射等量生理盐水,将两组动物置于寒冷条件下观察其耐寒性
解析 (1)途径①中去甲肾上腺素作为神经递质作用于棕色脂肪细胞膜上的受体,引起膜电位变化,途径②中去甲肾上腺素由肾上腺分泌,为激素调节,激素调节具有微量和高效、通过体液进行运输、作用于靶器官和靶细胞、作为信使传递信息的特点。(2)初入寒冷环境时,机体维持体温增加产热的主要方式是骨骼肌战栗,冷适应后主要依靠棕色脂肪组织消耗产生能量来增加产热。第二次注射去甲肾上腺素时,机体消耗能量增加,产热量增加,说明棕色脂肪细胞数量增加,可能是持续寒冷刺激促进了棕色脂肪细胞的生成。(3)有氧呼吸第三阶段在线粒体内膜上进行,[H]和氧气结合生成大量的ATP,线粒体内膜上有丰富的UCP-1蛋白,使得[H]回流至线粒体基质内,抑制了[H]和氧气的结合,从而减少了ATP的合成,使得能量更多地以热能的形式释放。为探究UCP-1蛋白与哺乳动物耐寒性的关系,可将若干生理状况相同的同种哺乳动物均分成甲、乙两组,甲组注射适量UCP-1蛋白抑制剂,乙组注射等量生理盐水,将两组动物置于寒冷条件下观察其耐寒性。
6.答案 (1)促甲状腺激素 下丘脑和垂体 反馈(或负反馈)
(2)是否加入成纤维细胞和甲状腺激素 促进 抑制
解析 (1)下丘脑通过释放促甲状腺激素释放激素(TRH)来促进垂体合成和分泌促甲状腺激素(TSH),TSH可以促进甲状腺的活动,使甲状腺合成和分泌甲状腺激素。而甲状腺激素分泌过多时,会直接抑制下丘脑分泌TRH和垂体分泌TSH,从而减少甲状腺激素的分泌,以维持甲状腺激素含量的相对稳定,这种调节机制叫(负)反馈调节。(2)由题表可知,该实验的自变量为是否加入成纤维细胞和甲状腺激素,因变量为角质形成细胞的相对数量。甲组未加入成纤维细胞和甲状腺激素,为对照组,加入甲状腺激素的丙组中角质形成细胞的相对数量较对照组有所增加,此结果表明甲状腺激素对角质形成细胞的增殖具有促进作用。而同时添加甲状腺激素和成纤维细胞的乙组中角质形成细胞的相对数量明显减少,原因是成纤维细胞可在甲状腺激素的作用下产生一种转化生长因子,该转化生长因子对角质形成细胞的增殖具有抑制作用。
7.答案 (1)完整病原体
(2)体液 在服用含有脊髓灰质炎减毒活疫苗的糖丸后,血清中相关抗体浓度增大
(3)用适宜大小的电刺激该动物的骨骼肌(效应器)部位,观察该动物的骨骼肌是否收缩(或肢体运动情况) 若骨骼肌不收缩(或肢体运动障碍),则脊髓灰质炎病毒直接引起骨骼肌功能损伤;若骨骼肌收缩(或肢体运动正常),则脊髓灰质炎病毒没有引起骨骼肌功能损伤
(4)无动作电位产生 化学信号传递受阻,无神经递质释放
解析 (1)脊髓灰质炎减毒活疫苗保留了该病毒的完整病原体,能引起机体产生特异性免疫。
(2)据图判断,该疫苗成功诱导了机体的体液免疫反应,理由是儿童服用含有脊髓灰质炎减毒活疫苗的糖丸一段时间后,血清中相关抗体浓度增大。
(3)实验动物被脊髓灰质炎病毒侵染后,发生了肢体运动障碍。为了判断该动物的肢体运动障碍是否为脊髓灰质炎病毒直接引起的骨骼肌功能损伤所致,若骨骼肌功能损伤,则用电刺激骨骼肌(效应器),则骨骼肌不收缩(或肢体运动障碍),否则收缩(或肢体运动正常)。因此实验思路是用适宜大小的电刺激该动物的肢体骨骼肌(效应器)部位,观察该动物的骨骼肌是否收缩(或肢体运动情况)。若骨骼肌不收缩(或肢体运动障碍),则脊髓灰质炎病毒直接引起骨骼肌功能损伤;若骨骼肌收缩(或肢体运动正常),则脊髓灰质炎病毒没有引起骨骼肌功能损伤。
(4)脊髓灰质炎病毒只侵染了脊髓灰质前角,即运动神经元功能损伤,失去传递电信号以及产生神经递质的功能。刺激感染和未感染脊髓灰质炎病毒的动物的感受器,与未感染动物相比,感染动物的神经纤维②受到损伤,不能接受上一个神经元释放的神经递质(化学信号的刺激),从而导致神经纤维②不能传递电信号(或神经冲动),故感染动物的神经纤维②上的信息传导变化是无动作电位产生。正常情况下,神经—肌肉接头部位③相当于一个突触,会发生电信号→化学信号→电信号的转变,感染脊髓灰质炎病毒的动物的神经纤维②功能受损,不能释放神经递质,故神经—肌肉接头部位③处的信息传递变化是化学信号传递受阻,无神经递质释放。培养基
角质形
成细胞
成纤维细胞
甲状腺激素
角质形成细胞的相对数量
甲
+
-
-
100(对照组)
乙
+
+
+
67
丙
+
-
+
132
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