清单01 信息分子在生活中的应用-备战2025年高考生物二轮热点背练清单（新高考通用）

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01 知识链接：链接教材、掌握知识 02 任务探究： 情境运用、灵活探究
03 走近高考：真题探寻、知己知彼 04 能力提升：实战演练、举一反三
05 情境信息：前沿内容、信息获取
【任务一】搭建模型 建构信息观
思考1：为什么华为mate50 不支持5G网络？它周围有5G信号吗？
思考2：华为mate60 虽然支持5G，但在什么情况下也可能接收信号受影响？
【任务二】通过真实情境 解决实际问题
活动一：探讨糖尿病调理
一、图1是1型、2型两种糖尿病的部分发病机理图。相关叙述错误的是（ ）
图1
A．胰岛素能促进组织细胞摄取、利用、储存葡萄糖
B．细胞膜上①的数量受胰岛素分泌量的影响
C．2型糖尿病的形成原因是②受体不足，不能识别胰岛素
D．1型糖尿病病人可通过注射胰岛素进行治疗
【分析】据图分析，①表示葡萄糖载体，②表示胰岛素;由于胰岛B细胞合成分泌胰岛素异常，而导致1型糖尿病;2型糖尿病是由于靶细胞膜上的胰岛素受体不足，所以在临床中2 型糖尿病不能通过注射胰岛素治疗。
【详解】A、胰岛素的作用是能促进组织细胞摄取、利用、储存葡萄糖，A正确:
B、①表示葡萄糖载体，其数量受胰岛素分泌量的影响，B正确;
C、2型糖尿病是由于靶细胞膜上的胰岛素受体不足，C错误;
D、由于胰岛B细胞合成分泌胰岛素异常，而导致1型糖尿病,可通过注射胰岛素进行治疗,
D 正确。
故选C
图2
问题1：由图2可知,胰岛素与 结合后,一方面促进 的合成,另一方面使细胞膜上葡萄糖转运蛋白(GLUT-4)增加,促进葡萄糖进入细胞同时,胰岛素还可能抑制
问题2：某人因体内含有胰岛素受体的抗体而表现出高血糖症.若给其注射胰岛素能不能有效调节血糖水平? ,原因是
问题3：影响胰岛素分泌的主要因素是 ,其一方面可以直接作用于 细胞以调节胰岛素的分泌。
问题4：葡萄糖转运蛋白从囊泡运输到细胞膜上是否耗能？ 。如果用药物抑制细胞内ATP的合成，会影响葡萄糖进入细胞的速率，请结合上图分析其中的原因是 。
问题5：根据图2分析，葡萄糖转运蛋白的数量受胰岛素分泌量的可能影响机制？
。
问题6：胰岛素的靶细胞主要通过细胞膜上的GLUT4来摄取葡萄糖，胰岛素与靶细胞膜上的受体结合，调控GLUT4的储存囊泡与细胞膜融合。大部分2型糖尿病患者的组织细胞对胰岛素的敏感性降低，称胰岛素抵抗。请结合图2解释胰岛素抵抗出现的原因： 。
GLUT-4基因表达不足B．含GLUT-4的囊泡移动受阻C．胰岛素数量减少D．信号传导过程受阻
【详解】(1)据图分析,当胰岛素和其受体结合后,使酶磷酸化,一方面促进蛋白质、脂肪、糖原合成,另一方面使细胞膜上的葡萄糖转运蛋白增加,促进葡萄糖进入细胞,促进葡萄糖的利用,而使血糖浓度降低:同时,胰岛素还能抑制非糖类物质转化(2)胰岛素作用于靶细胞膜上胰岛素受体,进而降低血糖,如体内含有胰岛素受体的抗体,则胰岛素无法与受体结合,血糖浓度升高(3)血糖浓度变化是影响胰岛素分泌的主要因素-方面可以直接作用于胰岛B细胞以调节胰岛素的分泌,另外一方面刺激下丘脑调节胰岛B细胞的分泌(4)据图分析,ATP缺失影响了囊泡上葡萄糖转运蛋白移向细胞膜的过程,进而会影响葡萄糖进入细胞的速率，
本题正确答案是:(1)胰岛素受体 蛋白质、脂肪、糖原 非糖物质转化成葡萄糖
不能 胰岛素无法与受体结合
(3)血糖浓度 胰岛B
(4) 耗能 ATP缺失,影响了囊泡上葡萄糖转运蛋白移向细胞膜的过程
开放性结合图中箭头来答 ABD
活动二：珍爱生命 滥用兴奋剂以及吸食毒品的危害
二、可卡因是一种兴奋剂，会干扰交感神经的作用，抑制免疫系统的功能，吸食可卡因者会产生心理依赖性，可卡因可引起人体多巴胺作用途径的异常，相关过程如图所示。请据图回答问题：

问题1：正常情况下多巴胺释放后突触后膜并不会持续兴奋，据图推测，原因可能是
。
问题2：可卡因是一种毒品，据图可知吸食可卡因后，突触间隙中多巴胺含量 （填“上升”或“下 降"）,原因是 ;
问题3：长期刺激后，还会使突触后膜上的多巴胺受体数量 （填“增加”或“减少”）,使突触变得不敏感，吸毒者必须持续吸食可卡因才能维持兴奋，这是吸毒上瘾的原因之一。
问题4：吸食可卡因一段时间后，吸毒者会感到越来越不敏感，需要剂量更大的可卡因才能达到兴奋及开心的效果，致病机理与前面一题提到的2型糖尿病相似，对此现象作出合理的推测有：相对于正常人 。
①其体内多巴胺与受体的结合能力降低 ②其体内多巴胺受体的结构发生改变
③其体内多巴胺的量绝对不足 ④其体内多巴胺水平可能高于正常
①②B．③④C．②③④D．①②④
问题1答案：多巴胺起作用后被回收
问题2答案：上升 可卡因阻塞多巴胺的回收通道，进而影响多巴胺的回收
问题3答案：减少
问题4答案：D
【分析】神经元之间相接的结构是突触，由突触前膜、突触间隙和突触后膜组成。神经递质只能由突触前膜释放作用于突触后膜，使突触后膜兴奋或抑制。分析图示，结构是突触小泡，结构②是突触间隙(神经元之间的组织液)。
【小问1详解】
多巴胺合成后储存在①突触小泡中，当神经末梢有神经冲动传来时，突触小泡向突触前膜移动，多巴胺以胞吐的方式被释放到②突触间隙(组织液)中，然后与突触后膜上的受体结合，引起突触后膜的电位变化，其膜外的电位变化是由正电位变为负电位。
【小问2详解】
神经递质作用完突触后膜上的特异性受体后就被灭活或转移至突触小体。由图可知，突触前膜上有多巴胺转运载体，所以多巴胺在发挥作用后就被转移至突触小体中被回收。
【小问3详解】
分析图示，可卡因可以作用于多巴胺转运载体。吸食可卡因后，会封闭多巴胺转运载体，进而影响多巴胺的回收，导致突触间隙中多巴胺含量上升。
长期刺激后，还会使突触后膜上特异性受体的数量减少，使突触变得不敏感，吸毒者必须持续吸食可卡因才能维持兴奋，这是吸毒上瘾的原因之一。
【小问4详解】
吸食可卡因一段时间后，吸毒者会感到越来越不敏感，需要剂量更大的可卡因才能达到兴奋及开心的效果，致病机理与2型糖尿病相似，对此现象作出合理的推测有:相对于正常人，①其体内多巴胺的结构发生改变，②其体内多巴胺受体的结构发生改变，④其体内多巴胺水平高于正常。故选:D。
活动三：体验一次医生 学会分析报告单
三．Allen女士近一年来时常口渴、多尿、体重减轻，曾于外院就诊并诊断为1型糖尿病，给予胰岛素注射治疗。为求进一步诊治，患者来到医院就诊，小蕾医生为其完善了相关检查，部分结果如图所示。
问题1：TSH代表促甲状腺激素， FT3和 FT4则代表两种不同形式的甲状腺激素，根据这三项检验数据，关于 Allen女士能够作出的合理推测是（ ）
A．体温略高于正常人 B．甲状腺有肿大倾向
C．精神亢奋，暴躁易怒D．代谢耗氧量增加
问题2：在另一项血浆电解质检查中，发现Allen女士存在低钠血症，小蕾医生认为这两种电解质紊乱均由同一种激素的分泌异常引起，这种激素是（ ）
A．促甲状腺激素（TSH） B．肾上腺皮质激素（CORT）
C．促肾上腺皮质激素（ACTH） D．胰岛素（insulin）
问题3：C肽是指将无活性胰岛素原加工为有活性胰岛素过程中切除的片段，该片段不易降解，可在血液中稳定存在。据此分析患者的血糖状况，正确的是（ ）
A．患者胰岛B细胞功能受损B．患者胰岛B细胞功能正常
C．患者没有糖尿病，外院误诊D．患者没有遵外院医嘱注射胰岛素
问题:4：经自身抗体检测，发现Allen女士血液中存在多种针对自身内分泌器官的抗体，这就是导致她发病的原因。
结合报告单和以上分析，该女士体内免疫过强，可能攻击了哪些内分泌器官？
问题5：基于上述病情，假若你是小蕾医生，你将为Allen女士制定怎样的治疗方案？
【小问1详解】
甲状腺可以促进产热，提高神经系统的兴奋性，增强细胞代谢，患者甲状腺激素水平降低，故不会出现暴躁易怒，代谢耗氧量增加体温升高的现象，甲状腺水平降低对下丘脑和垂体的抑制作用减弱，通过反馈调节，患者的TSH、TRH增多，因而可能出现甲状腺肿大的现象，故选B。
【小问2详解】
肾上腺皮质分泌的醛固酮有保钠排钾的作用，故B正确，促甲状腺激素的作用是促进甲状腺的生长发育和甲状腺激素的分泌，促肾上腺激素能促进肾上腺的生长发育和相关激素分泌，胰岛素的作用是促进细胞对糖的摄取、利用和转化，故选B。
【小问3详解】
糖化血红蛋白的测定可以让人看到在过去的2-3个月的时间内患者整体的血糖控制情况。此人糖化血蛋白偏高，显示血糖控制的不好因此患有糖尿病，C错误，测定C肽能得知胰岛细胞的功能，胰岛B细胞分泌的胰岛素和C肽呈等分子关系，这也就是说，分泌几个胰岛素分子，同时必然产生几个C肽分子。此人C肽浓度偏低，说明胰岛素水平低，因此患者胰岛B细胞功能受损，故选A。
【小问4详解】
抗体是由浆细胞分泌的，化学本质是免疫球蛋白，患者产生了自身抗体属于特异性免疫不是先天免疫，有些自身免疫病是可以治愈的。
【小问5详解】
患者甲状腺激素水平偏低，需要补充甲状腺激素，C肽水平低，提示胰岛B细胞功能受损，需要坚持注射胰岛素，患者同时存在多种自身抗体，需要服用适量的免疫抑制剂调整免疫系统的功能，而且要定期复查，检测用药效果随时调整治疗方案。
答案：B B A 甲状腺 肾上腺皮质 胰岛B细胞等
每天口服甲状腺激素，注射胰岛素，适量使用免疫抑制类药物，定期复查
【任务三】认同生命是物质、能量和信息的统一体
生命存在的过程是物质代谢、能量转化和信息调控对立统一的过程。
例如：胰岛细胞分泌的胰岛素随血液运输后，与组织细胞的细胞膜表面受体结合，引起组织细胞内发生一系列与降低血糖有关的生化反应。
在此过程中胰岛素作为信息，胰岛素胞吐的过程中需要能量的消耗，而胰岛素作为信息的载体，通过体液运输作用到靶细胞，这个过程体现了物质能量信息的统一体。
1.（2023·山东·高考真题）肾上腺皮质分泌的糖皮质激素（GC）能提高心肌细胞肾上腺素受体的表达水平。体内GC的分泌过程存在负反馈调节。作为药物服用时，血浆中高浓度的GC能抑制淋巴细胞的增殖、分化。下列推断正确的是（ ）
A．GC可用于治疗艾滋病
B．GC分泌增加不利于提高人体的应激能力
C．GC作为药物长期服用可导致肾上腺皮质萎缩
D．促肾上腺皮质激素释放激素可直接促进GC的分泌
解析:选C。艾滋病是由HIV侵染免疫细胞导致的疾病,而高浓度的GC能抑制淋巴细胞的增殖、分化,因此GC不可用于治疗艾滋病,A错误;GC能提高心肌细胞肾上腺素受体的表达水平,肾上腺素有利于提高人体的应激能力,B错误;GC作为药物长期服用可导致相应的促肾上腺皮质激素释放减少,促肾上腺皮质激素能促进肾上腺皮质的生长发育,因此长期服用GC可导致肾上腺皮质萎缩,C正确;促肾上腺皮质激素释放激素可作用于垂体,使垂体释放促肾上腺皮质激素,促肾上腺皮质激素作用于肾上腺皮质促进GC的分泌,D错误。
2.（2023·浙江·统考高考真题）肿瘤细胞在体内生长、转移及复发的过程中，必须不断逃避机体免疫系统的攻击，这就是所谓的“免疫逃逸”。关于“免疫逃逸”，下列叙述错误的是（ ）
A．肿瘤细胞表面产生抗原“覆盖物”，可“躲避”免疫细胞的识别
B．肿瘤细胞表面抗原性物质的丢失，可逃避T细胞的识别
C．肿瘤细胞大量表达某种产物，可减弱细胞毒性T细胞的凋亡
D．肿瘤细胞分泌某种免疫抑制因子，可减弱免疫细胞的作用
【详解】A、肿瘤细胞表面的抗原若被“覆盖物”覆盖,则人体的免疫细胞无法识别肿瘤细胞，也就无法将之清除，A正确
B、若肿瘤细胞表面抗原性物质丢失，会造成人体T细胞无法识别肿瘤，发生肿瘤细胞的“免疫逃逸”，B正确;肿瘤细胞大量表达某种产物，继而出现“免疫逃逸”，则可推测该产物可抑制肿瘤细胞的凋亡，使其具有无限繁殖能力，C错。
D、若肿瘤细胞分泌某种免疫抑制因子，可以抑制免疫系统功能，从而减弱免疫细胞的作用，D正确
故选C
3.（2023天津高考）血压是指血液在血管内流动时作用于血管壁的侧压力。肾性高血压是一种常见的继发性高血压，肾脏实质性病变是引起肾性高血压的主要原因。下图为肾性高血压发生的部分机制示意图，其中肾素是一种蛋白水解酶，能催化血管紧张素原生成血管紧张素I,再经血管紧张素转化酶作用而生成血管紧张素Ⅱ。醛固酮的作用是促进Na+重吸收，同时排出K+。请回答下列问题：
问题1：图示肾脏实质性病变引起交感神经兴奋，进而使得球旁细胞分泌肾素增加的调节方式是 调节，图中促进外周血管收缩的信号分子有 。
问题2：肾脏发生实质性病变后，皮层近曲小管细胞分泌激肽释放酶的量 (“增加”或“减少”)。在临床上可通过B超检查肾上腺皮质是否增生，来分析是否患肾性高血压，结合图示分析，其理由可能是 。
问题3：下列哪项药物或疗法在高血压病的治疗中不合理的是________，并说明理由。
抗利尿激素
B．血管紧张素转换酶抑制剂
C．醛固酮受体抑制剂
D．降低肾交感神经兴奋性的疗法
【分析】题图分析:肾脏病变后，肾血流量减少，血管收缩，最终导致出现肾性高咖压而管紧张素增压
【详解】(1)图示肾脏实质性病变引起交感神经兴奋进而使得球旁细胞分泌肾素增加的调节方式是神经调节，图中促进外周血管收纸的信号分子有交感神经释放的神经递质和血液中的血管紧张表工，
(2)据图可知，激肽能抑制外周血管收缩，激肽释放酶能促进激肽原转化为激肽，因此肾脏发生实质性病变后，皮层近曲/管细胞分泌激肽释放酶的量应为减少，进而使激肽减少，从而减少激肽对外周血管收缩的抑制作用，最终形成肾性高血压
(3)A、抗利尿激素具有促进肾小管和集合管对水重吸收的功能，从而使血容量增加，血压升高，A错误;B、血管紧张素转换酶催化血管紧转化为张素1血管紧张素Ⅱ，促进血管收缩，引起高血压，所以抑制血管紧张素转换酶抑制剂的活性可以避免血管收缩，降低血压，B正确
C、肾上腺皮质分泌的醛固酮促进血容量升高，引起高血压，如果醛固酮受体抑制剂，则会降低血管的血容量，避免高血压，(正确:
D、肾交感神经兴奋促进外周血管收缩，引起高血压，如果降低肾交感神经兴奋性，则避免高血压，D正确
故选A.
答案：神经
神经递质和血管紧张素Ⅱ 减少
肾上腺皮质增生，引起醛固酮分泌增加，促进肾小管对Nat重吸收，Nat猪留，血容量增加，血压升高
5-羟色胺（5-HT）是调节人体情绪的一种神经递质。人在情绪压力下，体内糖皮质激素含量升高，5-HT 含量降低。5-HT1A是5-HT 的一种重要受体，主要位于多巴胺能神经元的细胞膜上 。图示为 5-HT 在神经元间传递信号的部分过程，该过程能使人产生愉悦情绪，提高抗压能力。请回答下列问题：
通常认为，突触间隙中的5-HT 浓度过低会导致机体出现持续的消极情绪，进而引发抑郁症。目前，许多抗抑郁药物已在临床中获得了较好的疗效，请据图推测抗抑郁药物可能的作用机理是
（至少写出两点）。
【详解】由题意可知，突触间隙中的5-HT 浓度过低会导致机体出现持续的消极情绪，进而引发抑郁症，结合图示可知，5-HT转运载体，能够将5-HT转运回突触前膜，故据此测，抗抑郁药物可能的作用机理是促进突触前膜释放5-HT!抑制5-HT转运载体的活性:提高5-HT受体活性。
答案：促进突触前膜释放5-HT；提高5-HT1A的活性；抑制5-HT转运体的活性等
2.正常人体在黎明觉醒前后肝脏生糖和胰岛素敏感性都达到高峰，之后伴随胰岛素水平的波动，维持机体全天血糖动态平衡。请回答下列问题：
（1）正常人体内胰岛素需要不断分泌以维持其含量的相对稳定，原因在于 。
若某患者体内的胰岛素受体被当作外来异物攻击，则此病属于 。
（2）某类糖尿病患者的靶细胞对胰岛素作用不敏感，影响其敏感性的因素可能有 （填字母）。
a. 胰岛素分泌障碍 b. 胰岛素受体表达下降 c. 胰岛素受体基因突变 d. 胰岛素无法进入靶细胞
【分析】胰岛A细胞分泌胰高血糖素，能升高血糖，只有促进效果没有抑制作用即促进肝糖原的分解和非糖类物质转化。鸟B细胞分泌胰岛素是唯一能降低血糖的激素，其作用分为两个方面:促进血糖氧化分解合成糖原、转化成非糖类物质;抑制肝糖原的分解和非糖类物质转化。
正常人体空腹时的血糖浓度为 3.9-6.1mmlL，人体在黎明觉醒前后没有外界糖类的摄入，此时主要靠肝糖原分解产生葡萄糖。
【小问1详解】
正常人血糖升高促进胰岛素分泌的路径主要有两条:一是“血糖升高一胰岛B细胞一胰岛素”，二是血糖升高→下丘脑的某个区域兴奋一胰岛B细胞一胰岛素，故血糖平衡的调节为神经一体液调节。正常人体内胰岛素需要不断分泌以维持其含量的相对稳定，其原因是激素一旦发挥作用立即被灭活。
【小问2详解】
由分析(2)可知，在血糖平衡调节中，胰岛素的分泌受血糖浓度、神经递质等物质的调节。自身免疫病是指抗体在消灭抗原的同时，攻击自身正常的细胞，故某患者体内的胰岛素受体被当作外来异物攻击，则此病属于自身免疫病。
【小问3详解】
Ⅱ型糖尿病患者的胰岛素水平正常，不存在胰岛素分泌障碍，a错误;
b、胰岛素受体表达下降，靶细胞上胰岛素受体减少，会导致靶细胞对胰岛素作用不敏感，b正确c、胰岛素受体基因突变，会导致靶细胞无法合成胰岛素受体，因此对胰岛素作用不敏感，c正确:d、胰岛素属于大分子物质，会与靶细胞上的受体结合后起作用，而不会进入受体细胞，d错误。
故选 bc
答案：激素一经靶细胞接受并起作用后就被灭活
自身免疫病
bc
资料1：光敏色素是一类蛋白质(色素一蛋白复合体)，分布在植物的各个部位，其中在分生组织的细胞内比较丰富在受到光照射时，光敏色素的结构会发生变化，这一变化的信息会经过信息传递系统传导到细胞核内，影响特定基因的表达，从而表现出生物学效应。
资料2：甲状腺激素一般是口服，不能注射甲状腺素。注射甲状腺激素在机体会产生一过性的“高甲状腺素血症”，造成一过性甲亢，甚至会发生甲亢危象。有基础心脏病的患者还会加重冠脉缺血，诱发心绞痛。所以，甲状腺素严禁静脉注射，即使口服，亦应先从小剂量开始，逐渐增加剂量，直至达到目标剂量维持。防止上述情况发生。
资料3：根据中国医学网查询得知，服用兴奋剂导致多巴胺受体减少是因为.超刺激多巴胺系统：兴奋剂的作用机制通常是通过增加多巴胺的释放或抑制多巴胺的再摄取来增加多巴胺的浓度。长期高水平的多巴胺刺激可能会导致多巴胺受体的下调调节，即减少多巴胺受体的数量，以适应多巴胺过多的情况。
资料4：外周血管是指人体中除心脏和骨骼肌之外的外周血管，也就是通常所说的管道系统。外周血管的主要功能是从心脏排出动脉血，然后泵入各个器官的血液，是输送血液的主要通道。如果外周血管扩张，就会出现循环血容量不足的情况。如果外周血管收缩，就会出现血容量过高的情况。酒里面酒中的成分乙醇可以扩张血管，喝酒的时候身体里的血管就会出现扩张，比如脸红就是最好的表现，血管一旦扩张血压就会出现降低。
资料5：血糖是从食物中的碳水化合物分解而来的血液中的单糖,通常仅指葡萄糖。血糖测试结果反映的是即刻的血糖水平。糖化血红蛋白测试通常可以反映患者近8～12周的血糖控制情况。