专题15 动物和人体生命活动的调节-2022年高考生物一轮复习知识点梳理与归纳

专题15  动物和人体生命活动的调节第1讲  通过神经系统的调节一、人体的神经调节1、神经调节的基本结构和功能单位是神经元。  (1)结构：包括胞体和突起（树突和轴突）(2)功能：接受刺激，产生兴奋，传递兴奋神经纤维： 轴突 与 髓鞘 （一个神经由多条神经纤维组成）
 2、神经调节的基本方式：反射（是指在中枢神经系统参与下，动物体或人体对内外环境变化作出的规律性应答。）3、神经调节的结构基础：反射弧      反射弧：感受器→传入神经（有神经节）→神经中枢→传出神经→效应器（运动神经末稍与其所支配的肌肉或腺体）         二元反射弧：最简单的反射弧。包括两个神经元——感觉神经元和运动神经元。如：膝跳反射。  无中间神经元，神经中枢为传出神经元的胞体。         三元反射弧：三个神经元组成的反射弧。*反射弧中任何一个环节中断，反射既不能发生，必须保证反射弧结构的完整性反射弧保持完整，就一定有反射吗？不一定，接着往下看：4.反射发生的条件（二者缺一不可）①反射弧结构完整；②适宜强度的刺激5、反射种类： 1. 条件反射与非条件反射类型概念特点意义实例非条件反射通过遗传获得，与生俱有不经过大脑皮层；先天性；终生性 ；数量有限使机体初步适应环境眨眼、啼哭、膝跳反射、吃东西分泌唾液等条件反射在后天生活过程中逐渐训练形成经过大脑皮层；后天性；可以建立，也能消退；数量可以不断增加使机体适应复杂多变的生存环境学习、“望梅止渴”、“画饼充饥”等二者联系①条件反射是在非条件反射的基础上建立的，没有非条件反射，就没有条件反射②非条件反射可转化为条件反射：非条件反射  条件反射※无关刺激+非条件刺激=条件刺激          刺激：非条件刺激（具体事物）       铃声       食物    分泌唾液            条件反射（如光，声音等）非条件反射：眨眼、吮吸、缩手、膝跳、搔扒、排尿、分泌消化液条件反射：食物（非条件刺激） + 铃声（无关刺激）→条件刺激→形成条件反射反射弧：感受器→传入神经（有神经节）→神经中枢→传出神经→效应器（还包括肌肉和腺体） 条件反射包括 ：第一信号系统(具体信号)动物和人都有第二信号系统（语言文字）人类特有 二者联系   非条件反射是形成条件反射的基础二　兴奋在神经纤维上的传导1．兴奋在神经纤维上的传导过程和特点静息电位：当神经纤维未受到刺激时 由于K离子大量外流， 膜外侧集较多的正离子 膜外离子浓度高于膜内， 膜电位表现为内负外正 ，称为静息电位动作电位：当神经纤维某部分受到一定强度的刺激时， 由于神经元对钠离子的通透性大， 钠离子外流 ，电位差表现为内正外负， 称为动作电位 兴奋在神经纤维上的传导方向与局部电流方向的关系(1)在膜外，局部电流的方向与兴奋传导方向相反。(2)在膜内，局部电流的方向与兴奋传导方向相同。3.传导特点：双向传导，即刺激(离体)神经纤维上的中部，兴奋可沿神经纤维向两侧同时传导。4.传导形式：兴奋在神经纤维上以电信号（神经冲动）形式传导。5.神经元受到刺激后电流表的偏转方向与次数(1)在神经纤维上：①刺激a点，b点先兴奋，d点后兴奋，电流计发生两次方向相反的偏转。②刺激c点(bc＝cd)，b点和d点同时兴奋，电流计不发生偏转。(2)在神经元之间：①刺激b点，由于兴奋在突触间的传递速度小于在神经纤维上的传导速度，a点先兴奋，d点后兴奋，电流计发生两次方向相反的偏转。②刺激c点，兴奋不能传至a，a点不兴奋，d点可兴奋，电流计只发生一次偏转。三　兴奋在神经元之间的传递1、神经元之间的兴奋传递就是通过突触实现的，突触包括突触前膜、突触间隙、突触后膜2、突触的常见类型：甲．轴突—胞体型：乙．轴突—树突型：轴突—轴突型（少见）3、传递过程  ：电信号→化学电信号→电信号       ★4、传递特点：①单向传递   ★原因是：递质只存在于突触前膜内，只能由突触前膜释放，作用于突触后膜。（常考）②突触延隔兴奋在完整反射弧中的传导方向：由于兴奋在神经元之间的传递是单向的，导致兴奋在完整反射弧中的传导也是单向的，只能由传入神经传入，传出神经传出。在一个反射的完成过程中，同时存在兴奋在神经纤维上和神经元之间的传导，突触数量的多少决定着该反射所需时间的长短。神经递质多为小分子物质，而却以胞吐方式由突触前膜释放，请分析其中的原因和意义。（可大量释放神经递质，加快兴奋的传递）。突触后膜的面积较大的意义： 有利于接受神经递质神经递质由突触小泡分泌至突触间隙共穿越几层生物膜？哪些细胞器参与了递质的合成与释放？（0层膜，高尔基体、线粒体）5、 突触和突触小体的区别①组成上的不同：突触小体是上一个神经元轴突末端膨大部分，其上的膜构成突触前膜，是突触的一部分；突触由两个神经元构成，包括突触前膜、突触间隙和突触后膜。②信号转变的不同：在突触小体上的信号变化为电信号→化学信号；在突触中完成的信号转变为电信号→化学信号→电信号。神经递质相关考点1、神经递质：　在突触传递中是担当“信使”的特定化学物质，简称递质。在神经元细胞内合成。神经递质的化学本质有乙酰胆碱、多巴胺、肾上腺素、氨基酸类和一氧化氮等2、类型：兴奋性递质（如乙酰胆碱）和抑制性递质（甘氨酸），因此递质被突触后膜上的受体(糖蛋白)识别，其作用效果为引起下一个神经元兴奋或抑制。3、神经递质释放方式为胞吐，体现了生物膜的结构特点——具有一定的流动性。4、递质的去向：正常情况下，神经递质发生效应后，就被酶破坏而失活，或被移走而迅速停止作用，为下一次兴奋做好准备。递质去向：①酶水解②载体运回突触小泡5、突触传递异常分析①若某种有毒物质将分解神经递质的相应酶变性失活，则突触后膜会持续兴奋或抑制。②若突触后膜上受体位置被某种有毒物质占据，则神经递质不能与之结合，突触后膜不会产生电位变化，阻断信息传递。离体神经纤维某一部位受到适当刺激时，受刺激部位细胞膜两侧会出现暂时性的电位变化，产生神经冲动。图示该部位受刺激前后，膜两侧电位差的变化。a段——静息电位，外正内负，此时K＋通道开外，K＋外流。b点——0电位，动作电位形成过程中，Na＋通道开放，Na＋内流。bc段——动作电位，Na＋通道继续开放。cd段——静息电位恢复形成。de段——静息电位。 四、人脑的高级功能 1、人脑的组成及功能：下丘脑：体温调节中枢、水平衡调节中枢、是调节内分泌活动的总枢纽脑干：呼吸中枢小脑：维持身体平衡的作用   大脑：大脑皮层是调节机体活动的最高级中枢，是高级神经活动的结构基础。其上由语言、听觉、视觉、运动等高级中枢脊髓：调节躯体运动的低级中枢2、语言功能是人脑特有的高级功能                     语言中枢的位置和功能：书写性语言中枢→失写症（能听、说、读，不能写）运动性语言中枢→运动性失语症（能听、读、写，不能说）听觉性语言中枢→听觉性失语症（能说、写、读，不能听）视觉性语言中枢→失读症（能听、说、写，不能读）   成人与婴儿控制排尿的神经中枢功能的区别成人与婴儿控制排尿的中枢都在脊髓，但它受大脑的控制，婴儿因大脑的发育尚未完善，对排尿的控制能力较弱，所以排尿次数多，而且容易发生夜间遗尿现象。*短期记忆：当神经元的活动及神经元之间的联系有关长期记忆：与新突触的建立有关 第2讲　通过激素的调节一、激素调节：由内分泌器官（或细胞）分泌的化学物质进行调节激素调节是体液调节的主要内容，体液调节还有CO2、H+、等的调节内分泌腺：没有导管，通过体液运输分泌激素外分泌腺：有导管，通过导管运输，分泌消化酶（肠腺，胃腺，唾液腺，汗.泪腺）二、人体主要激素及其作用激素分泌部位激素名称主要作用下丘脑抗利尿激素调节水平衡、血压多种促激素释放激素调节内分泌等重要生理过程垂体生长激素促进蛋白质合成，促进生长多种促激素控制其他内分泌腺的活动甲状腺甲状腺激素（含I）促进代谢活动；促进生长发育（包括中枢神经系统的发育），提高神经系统的兴奋性。肾上腺肾上腺激素参与机体的应激反应和体温调节等多项生命活动胰岛胰岛素、胰高血糖素调节血糖动态平衡卵巢雌激素等促进女性性器官的发育、卵细胞的发育和排卵，激发并维持第二性征等睾丸雄激素促进男性性器官的发育、精子的生成，激发并维持男性第二性征 3．激素的化学本质(1)固醇类激素：性激素。(2)氨基酸衍生物类激素：甲状腺激素、肾上腺素。(3)多肽和蛋白质类激素：下丘脑和垂体分泌的激素，胰岛素和胰高血糖素。三、血糖平衡的调节1胰腺             外分泌部：分泌胰液                 内分泌部：胰岛     胰岛A细胞：胰高血糖素胰岛B细胞：胰岛素  2、血糖的来源和去向 ★肌糖原在肌肉细胞中转变成乳酸，不能分解成葡萄糖（常考）3、血糖调节过程 ①血糖调节的中枢在下丘脑。②血糖平衡的调节方式为神经—体液调节③参与调节的主要激素有胰岛素和胰高血糖素。另外还有肾上腺素。胰岛素与胰高血糖素作用相反，叫做“拮抗作用”④胰岛素分泌异常         分泌少：糖尿病（多尿：排出糖分时带走大量水）糖尿病病因：胰岛B细胞受损，导致胰岛素分泌不足症状：三多一少（多食、多饮、多尿、体重减轻）防治：采用调节和控制饮食结合药物的方法4、血糖平衡的意义         血糖浓度在80-120mg/dl，保证人体各组织和器官的能量供应，进而保持人体健康。 五、甲状腺激素分泌的分级调节和反馈调节 1、甲状腺激素的功能甲状腺激素功能（1）促进新陈代谢（2）促进生长发育（3）提高神经系统的兴奋性2、甲状腺激素分泌的调节  分级调节：下丘脑能够控制垂体，垂体控制相关腺体这种分层控制的方式称为分级调节。调节方式：负反馈     反馈调节的类型与实例：反馈调节又分正反馈和负反馈。(1)正反馈：加强并偏离静息水平，如排尿排便、血液凝固、胎儿分娩、池塘污染后鱼类死亡更加剧污染等。(2)负反馈：偏离后纠正回归到静息水平，生物体中更常见，如体温调节、血糖调节等。（普遍存在）3、甲状腺激素分泌异常          分泌过多：甲状腺功能亢进 ---甲亢（易激动）          分泌过少：甲状腺功能不足 （精神萎缩）          缺碘：地方性甲状腺肿          婴幼儿缺碘：易患呆小症4、激素间的相互作用(1)协同作用：不同激素对同一生理效应都发挥相同作用，如生长激素和甲状腺激素在促进生长发育方面具有协同作用。(2)拮抗作用：不同激素对同一生理效应发挥相反作用，如胰岛素和胰高血糖素在调节血糖方面具有拮抗作用。六．激素调节的特点(1)微量和高效(2)通过体液运输(3)作用于靶器官、靶细胞。 激素名称靶器官(或靶细胞)甲状腺激素几乎全身组织细胞促甲状腺激素释放激素垂体促甲状腺激素甲状腺抗利尿激素肾小管、集合管胰岛素几乎全身组织细胞胰高血糖素主要作用于肝脏细胞 甲状腺激素的靶细胞是全身细胞。胰高血糖素的靶细胞主要是肝细胞。神经调节与激素调节的区别与联系1． 区别比较项目神经调节体液调节作用途径反射弧体液运输反应速度迅速较缓慢作用范围准确、比较局限较广泛作用时间短暂比较长 (2)关系：①内分泌腺受中枢神经系统的调节，体液调节可以看做是神经调节的一个环节。②激素也可以影响神经系统的发育和功能，两者常常同时调节生命活动。人体体温调节1、体温调节中枢：位于下丘脑。2、热量平衡：产热与散热应维持动态平衡―→ ||―→3、构建体温调节模型 体温调节中枢：下丘脑     冷觉与温觉的形成在大脑皮层。温觉或冷觉感受器分布在皮肤黏膜、内脏器官调节方式：神经-体液调节 水盐平衡的调节（调节方式：神经—体液调节）1、水平衡调节中枢：下丘脑2、调节过程   (1)人体水平衡的调节方式为神经和体液调节。(2)水平衡的调节中枢在下丘脑，渴觉中枢在大脑皮层。(3)抗利尿激素由下丘脑神经细胞分泌、由垂体释放。（4）抗利尿激素作用：促进集合管和肾小管对水的重吸收   　免疫系统的组成和功能1、   免疫系统的组成免疫免疫器官：淋巴结、胸腺、脾、骨髓                       免疫细胞：   吞噬细胞                                    B细胞（起源于骨髓，也在骨髓中成熟。）                                    T细胞（起源于骨髓，在胸腺中成熟。）                     免疫活性物质：抗体、淋巴因子、溶菌酶2、   免疫细胞的起源吞噬细胞、T细胞、B细胞起源于骨髓中的造血干细胞 3、   识别抗原和消灭抗原的细胞或物质：吞噬细胞（无特异性）、T细胞、B细胞、 记忆细胞、抗体、效应T细胞4、   免疫系统的功能（1）防卫功能：抵御病原体的攻击，有三道防线   ，前两道防线属于非特异性免疫      第一道防线：皮肤、黏膜         第二道防线：体液中的杀菌物质（如溶菌酶溶解细菌的细胞壁）和吞噬细胞         第三道防线：细胞免疫和体液免疫：特异性免疫（1）防御功能（2）监控功能：监控人体内异常细胞的产生（如癌细胞）。（3）清除功能：清除体内已经衰老的细胞、损伤细胞或癌变细胞 一．特异性免疫1.  抗原 ：凡是能引起机体发生特异性免疫的物质，都属于抗原。2.特点：（1）异物性： 非机体自身成分，以及自身衰老、死亡、癌变的组织细胞。（2）大分子性：抗原绝大多数是糖蛋白（或蛋白质），分子量一般大于10000。细菌、病毒等被免疫细胞识别为抗原，是因为它们表面有特殊的糖蛋白。癌细胞表面也有异常的糖蛋白，从而被效应T细胞识别。（3）特异性：一种抗原有特定的化学集团（抗原决定簇）2. 抗体(1)概念：机体受抗原刺激产生的，并能与抗原发生特异性结合的免疫球蛋白。一种抗体只能和一种特定的抗原发生特异性的结合。（2）化学本质：免疫球蛋白（蛋白质），属于分泌蛋白。（3）抗体的分布：主要分布于血清中，也分布于组织液及外分泌液（乳汁）中。抗原与抗体在内环境中发生特异性结合。（4）别称：抗毒素、凝集素、免疫球蛋白。（5）抗体的合成需要那些细胞器：线粒体、核糖体、内质网、高尔基体。分泌蛋白：消化酶、抗体、蛋白质类激素。3. 体液免疫①参与细胞：吞噬细胞、T细胞、B细胞、记忆细胞、浆细胞。②体液免疫过程  多数情况下浆细胞产生抗体与抗原结合，形成沉淀或细胞集团，进而被吞噬细胞吞噬消化。 二次免疫记忆细胞的二次应答的特点(1)记忆细胞的特点：寿命长，对抗原十分敏感，能“记住”入侵的抗原。某些抗原诱发产生的记忆细胞可对该抗原记忆终生，从而使动物或人体对该抗原具有终生免疫能力，如天花、麻疹、伤寒等，患者痊愈后可终生具有抵抗力。(2)二次免疫反应：相同抗原再次入侵时，记忆细胞比普通的B细胞更快地作出反应，即很快分裂产生新的浆细胞和记忆细胞，浆细胞再产生抗体消灭抗原，此为二次免疫反应。(3)二次免疫特点：比初次反应快，也比初次反应强烈，能在抗原侵入但尚未患病之前将它们消灭。(4)坐标曲线图示 图示信息：二次免疫产生抗体既快又多 4. 细胞免疫①参与细胞：吞噬细胞、T细胞、记忆细胞、效应T细胞。②结果：效应T细胞可以与靶细胞密切接触，使其裂解死亡，释放出抗原，最终被吞噬细胞吞噬。（靶细胞的裂解死亡属于细胞凋亡）（1）胞内寄生菌的裂解，癌细胞的清除，器官移植的排斥反应，都是发生细胞免疫。快速确认两种特异性免疫  (1)据“参战”对象(2)据作用对象  免疫失调病一．防卫功能过强（一）过敏反应1、过敏原2、实质：免疫功能过强3、特点：(1)发作迅速、反应强烈、消退较快(2)一般不会破坏组织细胞，不会引起组织严重损伤(3)有明显遗传倾向和个体差异4、实质：5、预防：尽量不要接触过敏原过敏原与抗原的区别和联系 区别： 1．两者的内涵不同：抗原是指能刺激机体的免疫系统产生抗体或效应细胞，并且能够和相应的抗体或效应细胞发生特异性免疫反应的物质;而过敏原则是指引起机体产生过敏反应的物质。机体只要接触抗原就要发生免疫反应，而过敏反应只有当过敏原再次接触时才会发生。2．两者的外延不同 作为抗原具备两种性能：一是能刺激机体产生抗体或效应细胞，这叫免疫原性;二是能和相应的抗体或效应细胞发生特异性免疫反应，叫做反应原性。免疫学上把兼备两种性能的物质叫完全抗原，如病原体、异体动物血清等;只有反应原性而无免疫原性的物质，叫半抗原，如青霉素、磺胺等。过敏原是指引起机体过敏反应的物质，因此过敏原可能既有免疫原性，又有反应原性，如免疫血清等;也可能只有反应原性，即半抗原，但半抗原进入机体与组织蛋白结合后，即成为完全抗原，如青霉素进入机体后，它的降解产物中的青霉烯酸能与体内的组织蛋白结合成为完全抗原，刺激机体产生相应的抗体。3．两者的性质不同 ⑴抗原一般具有异物性进入组织内的抗原物质必须与机体组织细胞的成分不同，表现在：一是异种间的物质，如马的血清对马而言是自体物质，不能引起马产生抗体，对兔而言则 是异体物质，能引起兔产生抗体;二是同种异体间的不同成分，如不同人之间红细胞表面的凝集原等；第三是自体内的隔绝成分，如甲状腺球蛋白等，在正常情况下是固定在某一部位的，与产生抗体的细胞不接触，因此不会引起自体产生抗体，但是，当受到外伤或感染时，这些成分就会进入血液，像异物一样能引起自体产生抗体，导致机体患自身免疫病。因此，异物性不是专指体外物质而言，而是以免疫系统淋巴细胞在胚胎期是否曾与之接触而定。而过敏原一定是外源性物质。 ⑵抗原是大分子物质抗原是大分子物质的原因是：大分子物质能聚集成胶体状态，不易被机体排泄掉，有充分的机会与能产生抗体的细胞接触，而小分子物质易被机体排泄掉，也就失去了与能产生抗体的细胞接触的机会。一般分子量越大，免疫原性越强。而过敏原不一定是大分子物质，如青霉素等就是小分子物质。此外，过敏原具有个体差异，即同一种物质对某个体而言是过敏原，对其他个体不一定是过敏原，而抗原不存在个体差异。综上所述，抗原和过敏原是既有区别又有内在联系的两个免疫学概念，教学中教师应结合生活中的实际事例进行比较教学，以便学生理解和掌握。 1．性质不同：抗原具有异物性、大分子性、特异性。过敏原也有异物性、特异性、但过敏原不一定是大分子，如青霉素。 2．抗体分布不同：进入机体后两者都会使机体产生抗体，但抗体在体内的分布不同。 3．免疫反应不同：抗原引起的免疫反应对每个人都一样，但过敏原与人的体质和遗传有关，具有很大的个体差异。一种物质对这个人是过敏原，但对另一个人则不一定是过敏原。 4、 过敏反应自身免疫病免疫缺陷病实质 免疫出错免疫缺失特点 自身组织或器官表面的某物质与某一特定抗原相似免疫器官(如胸腺)先天性缺失或T细胞被攻击而大量死亡  【解题指导】 快速界定三类免疫失调病4、艾滋病(AIDS)及其预防（1）病的名称：获得性免疫缺陷综合征（简称AIDS）（2）病原体名称：人类免疫缺陷病毒（简称HIV），其遗传物质是2条单链RNA  （3）发病机理：HIV病毒进入人体后，主要攻击T淋巴细胞，使人的免疫系统瘫痪（4）传播途径：血液传播、性接触传播、母婴传播   (5)预防措施——主要是切断传播途径。免疫学的应用：a、预防接种：接种疫苗，使机体产生相应的抗体和记忆细胞（主要是得到记忆细胞）；b、疾病的检测：利用抗原、抗体发生特异性免疫反应，用相应的抗体检验是否有抗原； c、器官移植：外源器官相当于抗原、自身T细胞会对其进行攻击，移植时要用免疫抑制剂使机体免疫功能下降——提高器官移植的成活率。 免疫预防和免疫治疗免疫预防：患病前的预防，即把疫苗接种到人体内，使人产生对传染病的抵抗能力，增强了人的免疫力。通过预防接种，人们能够积极地预防多种传染病，但不能预防所有传染病。免疫治疗：患病后的治疗，即在人体患病条件下，通过输入抗体、胸腺素、淋巴因子等调整人的免疫功能，使机体抵抗疾病的能力增强，达到治疗疾病的目的。