2024届人教版高考生物一轮复习神经调节作业含答案

专题15　神经调节

专题过关检测

一、选择题

1.有些神经元释放的递质不仅激活突触后膜上的受体,也能通过受体作用于突触前膜。向体外培养的神经元突触小体内注入足量标记的递质(NA),间隔一段时间给予适当刺激,检测递质释放量(如图)。下列叙述错误的是(　　)

A.递质通过突触前膜的受体转运到突触小体中

B.递质与突触后膜的受体结合实现信息的传递

C.胞外递质浓度增加抑制了突触前膜释放递质

D.这种递质释放的自身抑制现象属于负反馈调节

答案　A　

2.下丘脑发出的交感神经受损可导致患者出现瞳孔缩小、面部潮红等症状。相关叙述正确的是(　　)

A.副交感神经兴奋使瞳孔扩张、血管收缩

B.交感神经与副交感神经对同一器官的作用往往相同

C.在暗处交感神经活动占优势,患者瞳孔扩张相对缓慢

D.患者眼部相关肌肉上的交感神经神经递质的受体敏感性降低

答案　C　

3.图中实线表示神经纤维受到适宜刺激时的膜电位变化,虚线表示经某种处理后,受到相同刺激时的膜电位变化。由此推测此处理可能是(　　)

A.利用药物完全阻断K+通道

B.利用药物完全阻断Na+通道

C.将神经纤维置于低浓度K+溶液中

D.将神经纤维置于低浓度Na+溶液中

答案　D　

4.研究发现,毒品可卡因会延长大脑中与愉悦传递有关的神经递质多巴胺的作用时间,其作用及成瘾机制如图。相关说法错误的是(　　)

　　　　　图1　　　　　　　　　图2

A.多巴胺以胞吐的方式释放到突触间隙

B.可卡因与多巴胺受体结合,导致突触后膜持续兴奋

C.正常情况下多巴胺发挥作用后借助转运蛋白被回收

D.突触后膜受体数目减少与可卡因成瘾有关

答案　B　

5.芬太尼作为一种强效止痛剂适用于各种疼痛及手术过程中的镇痛,其镇痛机制如图所示。下列相关叙述错误的是　　(　　)

A.芬太尼与芬太尼受体结合,促进神经元K+的外流

B.神经元K+外流引发的电位变化促进了Ca2+的内流

C.Ca2+的内流促进神经递质释放,引发突触后神经元兴奋

D.芬太尼通过抑制突触间的信号传递缓解大脑皮层产生的疼痛信号

答案　B　

6.去甲肾上腺素(NE)是一种神经递质,现有药物甲、乙、丙,作用机制如图所示,图中M是可催化分解NE的酶,N作为转运蛋白可回收NE,当NE较多时,还可以作用于突触前膜α受体,抑制NE继续释放。相关分析错误的是(　　)

A.NE-β受体复合物可改变突触后膜对离子的通透性

B.通过M酶分解以及NE的回收可避免NE持续发挥作用

C.NE作用于突触前膜的α受体影响递质释放属于反馈调节

D.药物甲、丙的作用效果相同,但与药物乙的不同

答案　D　

7.研究者将多巴胺受体阻断剂注入实验组大鼠的海马齿状回区,给予大鼠声音刺激后再电刺激,每天40次至建立条件反射后进行消退实验,检测大鼠主动回避率(%)如表。

注:当声音刺激出现时大鼠逃到安全区躲避电刺激为1次主动回避反应,主动回避率达65%说明建立条件反射,回降到35%以下说明条件反射消退。

相关叙述错误的是(　　)

A.电刺激是主动回避条件反射中的条件刺激

B.只给予声音刺激不给电刺激可使条件反射消退

C.对照组在第5天建立主动回避条件反射,第7天消退

D.实验说明大鼠主动回避学习与多巴胺受体的激活有关

答案　A　

8.缺血性脑卒中是由脑部血管阻塞等引起的脑组织坏死,可发生在脑的不同区域。若缺血性脑卒中患者无其他损伤,以下叙述错误的是(　　)

A.损伤发生在小脑时,患者可能出现站立行走不稳

B.损伤发生在下丘脑时,患者可能出现持续性高热

C.损伤发生在大脑皮层S区时,患者不能发出声音

D.损伤发生在大脑皮层运动中枢时,患者可能瘫痪

答案　C　

9.在t1、t2、t3时刻分别给予某神经纤维三次强度相同的刺激,测得神经纤维电位变化如图所示。下列有关叙述正确的是(　　)

A.t1时由于刺激的强度过小,无法引起Na+内流

B.t2、t3两次刺激可以累加导致动作电位的产生

C.实验表明动作电位的大小与刺激的强度密切相关

D.t4时神经纤维膜两侧的电位为内负外正

答案　B　

10.老年人睡眠欠佳,表现为睡眠时间短,易觉醒。推测这与Hcrt神经元上K+通透性降低,K+外流减少,导致神经元易被激活有关。利用年轻鼠和老年鼠进行相关研究,下列实验结果无法支持该推测的是(　　)

A.与年轻鼠相比,睡眠阶段老年鼠Hcrt神经元激活次数相对较多

B.与年轻鼠相比,静息时老年鼠Hcrt神经元膜内外的电位差减小

C.向年轻鼠的Hcrt神经元中加入Na+通道激活剂,神经元兴奋性增加

D.向老年鼠的Hcrt神经元中加入K+通道激活剂,易觉醒症状得以改善

答案　C　

11.一氧化氮(NO)可参与神经调节(如图)。突触前膜释放的谷氨酸(Glu)与后膜上的受体结合,促进Na+和Ca2+内流。突触后神经元Ca2+浓度升高会促进NO合成,NO进入突触前神经元引起Glu持续释放。下列叙述错误的是(　　)

A.兴奋在神经元之间可通过突触传递

B.Ca2+浓度升高可激活NOS的活性

C.NO和Glu以相同的方式运出细胞

D.Glu持续释放是正反馈调节的结果

答案　C　

12.研究神经纤维上的兴奋传导时,进行如图所示实验,获得显示屏所示结果。相关分析正确的是(　　)

A.位置①和②先后产生动作电位,因而神经纤维上兴奋单向传导

B.位置①和②的峰值由K+内流导致,此时膜外电位低于膜内

C.兴奋以电信号的形式传递到突触后膜,引起下一个神经元兴奋

D.神经纤维的电位变化是细胞膜的离子通透性发生改变造成的

答案　D　

13.脑卒中是脑部血管破裂或阻塞导致的疾病,患者常出现上下肢不能运动等功能性障碍。研究人员尝试通过如图所示的“脑机接口”对患者进行康复训练,能部分恢复受损大脑的功能。下列说法正确的是(　　)

A.脑卒中患者不能完成膝跳反射等非条件反射

B.脑卒中患者常伴有认知或言语障碍等后遗症

C.脑机接口必须连接传出神经及相应的效应器

D.脑机接口意在恢复患者自主神经系统的功能

答案　B　

14.科研人员培养了一种GS神经元中表达铁蛋白的转基因小鼠,如图1,电磁波可激活铁蛋白引发该神经元兴奋。用电磁波照射转基因小鼠和非转基因小鼠,监测血糖浓度变化,结果如图2。下列叙述不正确的是(　　)

图1

图2

A.图1中阳离子进入GS神经元的方式是协助扩散

B.GS神经元兴奋时膜内的电位变化是由负到正

C.GS神经元维持静息状态时血糖浓度保持相对稳定

D.电磁波发射时GS神经元兴奋引起胰岛素分泌增加

答案　D　

15.中枢神经元的兴奋沿轴突外传的同时,又经轴突侧支使抑制性中间神经元兴奋,后者释放神经递质反过来抑制原先发生兴奋的神经元及同一中枢的其他神经元,即回返性抑制(如图)。相关叙述错误的是(　　)

A.刺激a会引起b神经元氯离子通道开放

B.神经元b释放神经递质使c膜内外电位差增大

C.回返性抑制可以使神经元的兴奋及时停止

D.该机制利于同一中枢内神经元活动协调一致

答案　A　

二、非选择题

16.动物可通过学习将条件刺激(CS)与非条件刺激(US)有效关联建立条件反射,能够建立条件反射的CS和US间的最长时间间隔称为“一致性时间窗口”,简称“Tm”。研究人员利用果蝇的“气味—电击”学习模型开展研究。

(1)果蝇对气味甲、乙的偏好无差异。利用图1装置进行实验,探究气味甲与施加电击两种处理的时间间隔对果蝇建立气味与电击关联的影响。先向训练臂通入气味甲并施加电击,置换新鲜空气之后通入气味乙,训练后将果蝇转移至测试臂进行测试。

图1

①电击会引发果蝇的躲避反应,属于　　　反射。实验中　　　　　　　作为条件刺激。 

②检测并计算左右测试臂果蝇数量差值占果蝇总数的比例(PI),绘制曲线如图2。时间间隔为20s时野生型果蝇在测试臂的分布情况为　　　　　　　　　　　　　　,表示所有果蝇的学习均失败。以PI=0.5时的对应时间为果蝇将气味与电击建立关联的Tm,实验结果显示　　　　　　　　　　　　　　,说明5-羟色胺(5-HT)水平能够影响Tm。 

图2

(2)气味和电击的感受器不同,位于果蝇脑区学习记忆中枢的K细胞可以同时获得这两种信息,释放乙酰胆碱(Ach)作用于传出神经元。利用转基因技术,在果蝇K细胞的细胞膜上特异性表达荧光探针,该探针结合Ach可产生荧光,实验证实建立气味—电击条件反射前后,气味信号使K细胞的乙酰胆碱释放量发生改变。实验的正确操作顺序为①　　　　(选填下列序号)。 

①气味甲刺激

②气味乙刺激→10s间隔→电击刺激

③气味甲刺激→10s间隔→电击刺激

④检测果蝇脑区荧光强度

⑤检测果蝇脑区5-HT释放量

(3)果蝇脑区的神经元DPM可以释放5-HT,电镜观察发现K细胞与DPM存在突触。实验研究K细胞与DPM之间的功能关系,结果如图3。

图3

综合上述信息,用适当的文字和箭头完善果蝇建立气味—电击关联后的反射弧及其调控机制的示意图。

(4)自然界中,CS与US之间的间隔是多变的,受5-HT机制调节的Tm是影响条件反射建立的重要因素,请分析动物Tm过短对其适应环境的影响。

答案　(1)①非条件　气味甲　②左右测试臂中果蝇数量相等　B组的Tm大于A组,C组的Tm小于A组　(2)④③①④　(3)

(4)动物的Tm过短,CS与US之间不易建立关联,难以形成条件反射,降低了动物适应复杂多变环境的能力。

17.

对糖和脂肪的偏爱,竟源于肠道对大脑的驱动

在进化过程中,人类和动物进化出了多条营养感知通路,这些通路能激发人类对糖、脂肪的偏好,探究其中的机制将为相关代谢疾病的治疗提供新策略。

　　糖和人造甜味剂进入口腔,都会激活味蕾上的甜味受体。人造甜味剂虽然能产生貌似糖的甜味,但效果却不能真正地代替“真糖”,在减少糖摄入、偏好方面的作用非常小。这背后的机制是什么呢?研究者进行如图所示的实验,让野生型小鼠在甜度相当的人造甜味剂和葡萄糖之间进行选择。小鼠最初会以同样的速度从两个瓶子里喝水,接触两种选择24小时后,小鼠从含糖瓶子中喝水的次数多于人造甜味剂,到48小时,小鼠几乎只从含糖的瓶子里喝水。甜味受体缺乏型小鼠进行此实验的结果与野生型小鼠大致相同,依然可对糖产生强烈的行为偏好。深入研究发现,葡萄糖除了在舌头上产生甜味刺激外,还能直接作用于肠道,肠上皮的肠内分泌细胞(EEC)通过其细胞表面的SGLT1受体来接收糖信号,经迷走神经激活大脑中的cNST区域,导致不依赖味觉的糖摄入偏好产生。

沿着这个思路,研究者探究对高脂食品的“执迷不悟”是否也跟肠道有关。实验中观察到,相比于掺有脂肪的水,小鼠刚开始时更爱喝掺有人造甜味剂的水。然而品尝了几天后,小鼠对富含脂肪的水产生了强烈的偏好。通过监测小鼠的大脑活动,研究者锁定到了熟悉的区域——cNST。实验表明摄入脂肪后,肠道也是经迷走神经来激活cNST引起奖赏效应的。

研究者发现敲除SGLT1受体不影响小鼠对脂肪的偏好,而敲除了EEC表面的特定GPR受体能阻断小鼠对脂肪的偏好。分别用脂肪和糖灌注小鼠的肠,检测迷走神经激活情况,发现迷走神经元中,一部分对糖、脂肪都有响应,另一部分只对脂肪有响应。前一类神经元被沉默后,小鼠对糖和脂肪的偏好均显著下降。而后一类神经元被沉默后,小鼠脂肪偏好性显著下降,而糖偏好性不受影响。

这些研究让我们对驱使人类和动物渴望糖、脂肪的分子和细胞机制有了更深入的了解,或将为基于食欲调控的代谢病疗法提供新策略。

(1)糖或人造甜味剂进入小鼠的口腔,刺激甜味　　　　　产生兴奋,经传入神经传到　　　　相关中枢,产生甜味觉。 

(2)研究者还进行了一系列实验,其中可以作为支持“糖通过肠道经迷走神经激活cNST引起糖的行为偏好”的实验证据有　　　　。 

A.味蕾上的甜味受体缺乏型小鼠在口服葡萄糖后cNST神经元被激活

B.食用人造甜味剂的野生型小鼠cNST未观察到明显的激活效应

C.野生型小鼠的肠道直接注入葡萄糖和口服葡萄糖均能强烈地激活cNST

D.抑制野生型小鼠cNST神经元的激活会使小鼠失去对糖的行为偏好

(3)研究者在小鼠cNST区域注射阻断神经递质释放的药物,同时向小鼠提供人造甜味剂和脂肪,小鼠更多地取食　　　　　　。 

(4)综合文中信息,概括脂肪引起奖赏效应的途径。

(5)请根据本文的研究结果,为饮食失调导致的肥胖﹑暴食症等人群提供一条治疗的思路。

答案　(1)感受器　大脑皮层　(2)ACD　(3)人造甜味剂　(4)EEC通过GPR受体来接收脂肪信号,通过对糖和脂肪都能响应的迷走神经通路和仅响应脂肪的迷走神经通路激活cNST引起奖赏效应。　(5)阻止糖或脂肪与相应的肠道受体结合;阻止激活的肠道细胞向迷走神经细胞发送信号;沉默糖或脂肪激活的迷走神经元,并阻止其信号传递到大脑(写出一条即可)。