备考2024届高考生物一轮复习讲义第四章细胞的生命历程课时3细胞的分化衰老和死亡情境热点5胞内稳态维持的主角__溶酶体与细胞自噬

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溶酶体能分解受损或衰老的细胞器，吞噬并杀死侵入细胞的病毒或细菌，其对于维持细胞的正常代谢活动
及防御微生物的侵染都有重要意义，因此，溶酶体成了高考命题的高频考点。
1.[溶酶体的结构/2021重庆]人体细胞溶酶体内较高的H＋浓度（pH为5.0左右）保证了溶酶体的正常功能。下列叙述正确的是（D ）
A.溶酶体可合成自身所需的蛋白
B.溶酶体酶泄漏到细胞质基质后活性不变
C.细胞不能利用被溶酶体分解后产生的物质
D.溶酶体内pH的维持需要膜蛋白协助
解析 溶酶体中水解酶的化学本质是蛋白质，故其在核糖体上合成，A错误；据题干信息可知，溶酶体酶在pH为5.0左右时发挥正常功能，而细胞质基质为弱碱性环境，推测溶酶体酶泄漏到细胞质基质后活性改变，B错误；被溶酶体分解后产生的物质，对细胞有用的可以被细胞利用，C错误；溶酶体内pH的维持依靠H＋的浓度，而H＋浓度的维持依赖主动运输，需要膜蛋白协助，D正确。
2.[溶酶体的发生/山东高考]经内质网加工的蛋白质进入高尔基体后，S酶会在其中的某些蛋白质上形成M6P标志。具有该标志的蛋白质能被高尔基体膜上的M6P受体识别，经高尔基体膜包裹形成囊泡，在囊泡逐渐转化为溶酶体的过程中，带有M6P标志的蛋白质转化为溶酶体酶；不能发生此识别过程的蛋白质经囊泡运往细胞膜。下列说法错误的是（D ）
A.M6P标志的形成过程体现了S酶的专一性
B.附着在内质网上的核糖体参与溶酶体酶的合成
C.S酶功能丧失的细胞中，衰老和损伤的细胞器会在细胞内积累
D.M6P受体基因缺陷的细胞中，带有M6P标志的蛋白质会聚集在高尔基体内
解析 进入高尔基体的蛋白质不能都被S酶作用带上M6P标志，体现了S酶的专一性，A正确；在内质网进行加工的蛋白质由附着在内质网上的核糖体参与合成，B正确；溶酶体含有大量的水解酶，可以分解衰老、损伤的细胞器，S酶功能丧失的细胞中没有带有M6P标志的蛋白质，不能产生溶酶体酶，衰老和损伤的细胞器会在细胞内积累，C正确；M6P受体基因缺陷的细胞中，带有M6P标志的蛋白质不会经高尔基体膜包裹形成囊泡并在囊泡内转化为溶酶体酶，但会经囊泡运往细胞膜，不会聚集在高尔基体内，D错误。
3.[2022山东]某种干细胞中，进入细胞核的蛋白APOE可作用于细胞核骨架和异染色质蛋白，诱导这些蛋白发生自噬性降解，影响异染色质上的基因的表达，促进该种干细胞的衰老。下列说法错误的是（C ）
A.细胞核中的APOE可改变细胞核的形态
B.敲除APOE基因可延缓该种干细胞的衰老
C.异染色质蛋白在细胞核内发生自噬性降解
D.异染色质蛋白的自噬性降解产物可被再利用
解析 由“蛋白APOE可作用于细胞核骨架”可知，细胞核中的APOE可改变细胞核的形态，A正确；蛋白APOE可促进该种干细胞的衰老，所以敲除APOE基因可延缓该种干细胞的衰老，B正确；自噬性降解是在溶酶体（如动物）或液泡（如植物、酵母菌）中进行的，不在细胞核内，C错误；异染色质蛋白的自噬性降解产物是氨基酸，可被细胞再利用，D正确。
4.[溶酶体的功能/2023江苏节选，6分]帕金森综合征是一种神经退行性疾病，神经元中α－Synuclein蛋白聚积是主要致病因素。研究发现患者普遍存在溶酶体膜蛋白TMEM175变异，如图所示。为探究TMEM175蛋白在该病发生中的作用，进行了一系列研究。请回答下列问题：
（1）基因敲除等实验发现TMEM175蛋白参与溶酶体内酸碱稳态调节。如图1所示，溶酶体膜的 磷脂双分子层 对H＋具有屏障作用，膜上的H＋转运蛋白将H＋以 主动运输 的方式运入溶酶体，使溶酶体内pH小于细胞质基质。TMEM175蛋白可将H＋运出，维持溶酶体内pH约为4.6。据图2分析，TMEM175蛋白变异将影响溶酶体的功能，原因是 TMEM175蛋白结构变化使其不能把溶酶体中多余的H＋转运到细胞质基质中，进而使溶酶体中的pH下降，而pH会影响酶的活性，影响溶酶体的消化功能 。
（2）综上推测，TMEM175蛋白变异是引起α－Synuclein蛋白聚积致病的原因，理由是 TMEM175蛋白变异导致溶酶体的功能改变，α－Synuclein蛋白无法被水解，神经元中α－Synuclein蛋白聚积致病（合理即可） 。
解析 （1）磷脂双分子层是膜的基本支架，其内部是磷脂分子的疏水端，水溶性分子或离子不能自由通过，因此具有屏障作用。据图可知，溶酶体内的H＋浓度高于溶酶体外的，所以膜上的H＋转运蛋白将H＋以主动运输的方式运入溶酶体，使溶酶体内pH小于细胞质基质。溶酶体内含有多种水解酶，TMEM175蛋白结构改变，其不能把溶酶体中多余的H＋转运到细胞质基质，使溶酶体中的pH下降，而pH会影响溶酶体内水解酶的活性，影响溶酶体的功能。（2）结合图示分析，TMEM175蛋白结构改变无法行使正常功能，即无法将溶酶体中的H＋转运到细胞质基质，导致溶酶体中的pH下降，影响溶酶体中水解酶的活性，导致神经元中α－Synuclein蛋白无法被水解，进而聚积致病。
5.[细胞自噬/2024湖北重点高中联考，9分]根据细胞内底物进入溶酶体腔方式的不同，可以把细胞自噬分为巨自噬、微自噬和分子伴侣自噬三种方式，具体过程如图1～3所示。“抗蛇毒血清”的生产过程是将减毒处理的蛇毒注射至马的体内，重复几次后，从马体内获得“抗蛇毒血清”，中和蛇毒的物质主要是抗体，图4为浆细胞内“抗蛇毒血清”中抗体的合成及分泌过程。请据图回答问题：
（1）结合图1，隔离膜可来自高尔基体或内质网，巨自噬过程中的底物通常是细胞中损坏的蛋白质或 线粒体等衰老、损伤的细胞器 。除此之外，溶酶体在细胞中的作用还有 吞噬并杀死侵入细胞的病毒或细菌 。
（2）自噬体内的物质被水解后，其产物的去向是排出细胞和 再被利用 ；由此推测当细胞养分不足时，细胞“自噬作用”会 增强 （填“增强”或“减弱”）。
（3）图2微自噬过程体现了生物膜具有 一定的流动性 的结构特点。溶酶体内含有多种水解酶，为什么溶酶体膜不会被这些水解酶分解？尝试提出一种假说： 溶酶体膜的成分可能被修饰，使得水解酶不能对其发挥作用；溶酶体膜可能因为溶酶体所带电荷或某些特定基团的作用而能使水解酶远离自身膜结构；溶酶体膜转运物质使得周围的环境（如pH）不适合水解酶发挥作用（合理即可） 。
（4）从图3中可看出，分子伴侣—底物复合物形成后，将与溶酶体膜上的 受体 结合。
（5）图4“抗蛇毒血清”中抗体的合成和分泌依次经过的细胞结构：核糖体→ ①→②→④ （用图4中序号和箭头表示）。
解析 （1）据图1分析，巨自噬过程中的底物通常是细胞中损坏的蛋白质或线粒体等衰老、损伤的细胞器。除此之外，溶酶体还可吞噬并杀死侵入细胞的病毒或细菌。（2）自噬体内的物质被水解后，其产物的去向是排出细胞或再被利用。由此推测，当细胞养分不足时，细胞“自噬作用”会增强，从而为细胞提供营养物质。（3）生物膜的结构特点是具有一定的流动性。溶酶体内含有多种水解酶，而溶酶体膜不会被这些水解酶分解，原因可能有：溶酶体膜的成分可能被修饰，使得水解酶不能对其发挥作用；溶酶体膜可能因为所带电荷或某些特定基团的作用而能使水解酶远离自身膜结构；溶酶体膜转运物质使得周围的环境（如pH）不适合水解酶发挥作用。（4）据图3可知，分子伴侣—底物复合物形成后，将与溶酶体膜上的受体结合。（5）抗体属于分泌蛋白，分泌蛋白的合成和分泌过程：核糖体合成蛋白质→内质网进行初加工→内质网“出芽”形成囊泡→高尔基体进行再加工形成成熟的蛋白质→高尔基体“出芽”形成囊泡→细胞膜，整个过程还需要线粒体提供能量，即核糖体→①内质网→②高尔基体→④细胞膜。