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2025高考生物一轮复习素养提升练习选择性必修1第8单元稳态与调节第3讲神经冲动的产生和传导神经系统的分级调节及人脑的高级功能
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这是一份2025高考生物一轮复习素养提升练习选择性必修1第8单元稳态与调节第3讲神经冲动的产生和传导神经系统的分级调节及人脑的高级功能，共10页。
|情境试题 规范作答|
阅读下列材料，回答下列问题：
治疗缺氧缺血性脑病的机理
缺氧缺血性脑病是新生儿常见的疾病之一，M型K＋通道开放剂是一类特异性增强细胞膜对K＋通透性的化合物①，常用于治疗缺氧缺血性脑病。科研人员对此进行了研究。选取若干只健康新生大鼠进行分组处理，一段时间后进行抽血检测。处理及检测结果见表
注：①NSE的含量可作为判断脑神经元受损程度的指标；②MBP的含量可作为判断中枢神经系统髓鞘受损程度的指标。
(1)NSE是参与有氧呼吸过程中的一种酶②，存在于神经组织和神经内分泌组织中，血液中NSE含量可作为判断脑神经元受损程度指标的原因是当脑损伤发生后，大量神经细胞受损，NSE可释放出来进入血液，因此血液中NSE含量可反映出机体脑神经元的受损情况。
(2)由三组实验结果判断，M型K＋通道开放剂能部分缓解缺血、缺氧造成的脑神经元及中枢神经系统损伤。
(3)在某些中枢神经系统中，当神经冲动传至突触小体时，促使兴奋性神经递质谷氨酸释放。谷氨酸起作用后会通过突触前膜上的转运体被回收。在缺氧缺血性脑损伤后，谷氨酸会积累在神经元外，过度激活突触后膜上的相应受体，进而活化后膜的Ca2＋通道，引起Ca2＋大量内流，导致突触后神经元凋亡或坏死③。M型K＋通道开放剂主要作用于突触前膜的K＋通道，根据以上信息解释M型K＋通道开放剂在实验中所起的作用：引起突触前膜K＋通道开放，K＋外流，降低了膜电位变化，使谷氨酸释放量减少，突触后膜上相应受体过度激活状态得到缓解，Ca2＋通道活性降低，Ca2＋内流减少，神经元坏死与凋亡减弱。
【解题策略】
真|题|再|现
1．(2023·浙江卷)神经元的轴突末梢可与另一个神经元的树突或胞体构成突触。通过微电极测定细胞的膜电位，PSP1和PSP2分别表示突触a和突触b的后膜电位，如图所示。下列叙述正确的是( B )
A．突触a、b前膜释放的递质，分别使突触a后膜通透性增大、突触b后膜通透性降低
B．PSP1和PSP2由离子浓度改变形成，共同影响突触后神经元动作电位的产生
C．PSP1由K＋外流或Cl－内流形成，PSP2由Na＋或Ca2＋内流形成
D．突触a、b前膜释放的递质增多，分别使PSP1幅值增大、PSP2幅值减小
解析：据图可知，突触a释放的递质使突触后膜上膜电位增大，推测可能是递质导致突触后膜的通透性增大，突触后膜上钠离子通道开放，钠离子大量内流，突触b释放的递质使突触后膜上膜电位减小，推测可能是递质导致突触后膜的通透性增大，突触后膜上氯离子通道开放，氯离子大量内流，A错误；图中PSP1中膜电位增大，可能是Na＋或Ca2＋内流形成的，PSP2中膜电位减小，可能是K＋外流或Cl－内流形成的，共同影响突触后神经元动作电位的产生，B正确，C错误； 细胞接受有效刺激后，一旦产生动作电位，其幅值就达最大，增加刺激强度，动作电位的幅值不再增大，推测突触a、b前膜释放的递质增多，可能PSP1、PSP2幅值不变，D错误。故选B。
2．(2023·海南卷)药物W可激活脑内某种抑制性神经递质的受体，增强该神经递质的抑制作用，可用于治疗癫痫。下列有关叙述错误的是( C )
A．该神经递质可从突触前膜以胞吐方式释放出来
B．该神经递质与其受体结合后，可改变突触后膜对离子的通透性
C．药物W阻断了突触前膜对该神经递质的重吸收而增强抑制作用
D．药物W可用于治疗因脑内神经元过度兴奋而引起的疾病
解析： 该神经递质可从突触前膜以胞吐方式释放出来，胞吐过程依赖膜的流动性实现，A正确；该神经递质与其受体结合后，可改变突触后膜对离子的通透性，导致阴离子内流，进而使静息电位的绝对值更大，表现为抑制作用，B正确；药物W可激活脑内某种抑制性神经递质的受体，进而增强了该神经递质的抑制作用，即药物W不是通过阻断突触前膜对该神经递质的重吸收而增强抑制作用的，C错误；药物W可激活脑内某种抑制性神经递质的受体，增强该神经递质的抑制作用，因此，药物W可用于治疗因脑内神经元过度兴奋而引起的疾病，D正确。故选C。
3．(2023·山东卷改编)神经细胞的离子跨膜运输除受膜内外离子浓度差影响外，还受膜内外电位差的影响。已知神经细胞膜外的Cl－浓度比膜内高。下列说法正确的是( A )
A．静息电位状态下，膜内外电位差一定阻止K＋的外流
B．突触后膜的Cl－通道开放后，膜内外电位差一定减小
C．动作电位产生过程中，膜内外电位差始终促进Na＋的内流
D．静息电位→动作电位→静息电位过程中，不会出现膜内外电位差为0的情况
解析：静息电位状态下，K＋外流导致膜外为正电，膜内为负电，膜内外电位差阻止了K＋的继续外流，A正确；静息电位时的电位表现为外正内负，突触后膜的Cl－通道开放后，Cl－内流，导致膜内负电位的绝对值增大，则膜内外电位差增大，B错误；动作电位产生是由于Na＋内流造成的膜电位的逆转，在Na＋内流的过程中，膜内外的Na＋浓度差减小，会抑制Na＋的继续内流，C错误；静息电位→动作电位→静息电位过程中，膜电位的变化是由外正内负变为外负内正，再变为外正内负，则会出现膜内外电位差为0的情况，D错误。故选A。
4．(2023·山东卷)脊髓、脑干和大脑皮层中都有调节呼吸运动的神经中枢，其中只有脊髓呼吸中枢直接支配呼吸运动的呼吸肌，且只有脑干呼吸中枢具有自主节律性。下列说法错误的是( A )
A．只要脑干功能正常，自主节律性的呼吸运动就能正常进行
B．大脑可通过传出神经支配呼吸肌
C．睡眠时呼吸运动能自主进行体现了神经系统的分级调节
D．体液中CO2浓度的变化可通过神经系统对呼吸运动进行调节
解析：分析题意可知，只有脑干呼吸中枢具有自主节律性，而脊髓呼吸中枢直接支配呼吸运动的呼吸肌，故若仅有脑干功能正常而脊髓受损，也无法完成自主节律性的呼吸运动，A错误；脑干和大脑皮层中都有调节呼吸运动的神经中枢，故脑可通过传出神经支配呼吸肌，B正确；正常情况下，呼吸运动既能受到意识的控制，也可以自主进行，这反映了神经系统的分级调节，睡眠时呼吸运动能自主进行体现脑干对脊髓的分级调节，C正确；CO2属于体液调节因子，体液中CO2浓度的变化可通过神经系统对呼吸运动进行调节：如二氧化碳浓度升高时，可刺激脑干呼吸中枢，进而加快呼吸频率，从而有助于二氧化碳排出，D正确。故选A。
5．(2022·北京卷)神经组织局部电镜照片如下图。下列有关突触的结构及神经元间信息传递的叙述，不正确的是( D )
A．神经冲动传导至轴突末梢，可引起1与突触前膜融合
B．1中的神经递质释放后可与突触后膜上的受体结合
C．2所示的细胞器可以为神经元间的信息传递供能
D．2所在的神经元只接受1所在的神经元传来的信息
解析：神经冲动传导至轴突末梢，可引起突触小泡1与突触前膜融合，从而通过胞吐的方式将神经递质释放到突触间隙，A正确；1中的神经递质释放后可与突触后膜上的受体发生特异性结合，从而引起下一个神经元兴奋或抑制，B正确；2表示的是线粒体，线粒体是细胞中的动力工厂，其可以为神经元间的信息传递供能，C正确；2所在的神经元可以和周围的多个神经元之间形成联系，因而不只接受1所在的神经元传来的信息，D错误。故选D。
6．(2022·山东卷)药物甲、乙、丙均可治疗某种疾病，相关作用机制如图所示，突触前膜释放的递质为去甲肾上腺素(NE)。下列说法错误的是( B )
A．药物甲的作用导致突触间隙中的NE增多
B．药物乙抑制NE释放过程中的正反馈
C．药物丙抑制突触间隙中NE的回收
D．NE－β受体复合物可改变突触后膜的离子通透性
解析：药物甲抑制去甲肾上腺素的灭活，进而导致突触间隙中的NE增多，A正确；由图可知，神经递质可与突触前膜的α受体结合，进而抑制突触小泡释放神经递质，这属于负反馈调节，药物乙抑制NE释放过程中的负反馈，B错误；由图可知，去甲肾上腺素被突触前膜摄取回收，药物丙抑制突触间隙中NE的回收，C正确；神经递质NE与突触后膜的β受体特异性结合后，可改变突触后膜的离子通透性，引发突触后膜电位变化，D正确。故选B。
7．(2022·山东卷)缺血性脑卒中是因脑部血管阻塞而引起的脑部损伤，可发生在脑的不同区域。若缺血性脑卒中患者无其他疾病或损伤，下列说法错误的是( A )
A．损伤发生在大脑皮层S区时，患者不能发出声音
B．损伤发生在下丘脑时，患者可能出现生物节律失调
C．损伤导致上肢不能运动时，患者的缩手反射仍可发生
D．损伤发生在大脑时，患者可能会出现排尿不完全
解析：S区为运动性语言中枢，损伤后，患者与讲话有关的肌肉和发声器官完全正常，能发出声音，但不能用词语表达思想，A错误；下丘脑是生物的节律中枢，损伤发生在下丘脑时，患者可能出现生物节律失调，B正确；损伤导致上肢不能运动时，大脑皮层的躯体运动中枢受到损伤，此时患者的缩手反射仍可发生，因为缩手反射的低级中枢在脊髓，C正确；排尿的高级中枢在大脑皮层，低级中枢在脊髓，损伤发生在大脑时，患者可能会出现排尿不完全，D正确。
8．(2021·全国卷)在神经调节过程中，兴奋会在神经纤维上传导和神经元之间传递。下列有关叙述错误的是( A )
A．兴奋从神经元的细胞体传导至突触前膜，会引起Na＋外流
B．突触前神经元兴奋可引起突触前膜释放乙酰胆碱
C．乙酰胆碱是一种神经递质，在突触间隙中经扩散到达突触后膜
D．乙酰胆碱与突触后膜受体结合，引起突触后膜电位变化
解析：神经细胞膜外Na＋浓度高于细胞内，兴奋从神经元的细胞体传导至突触前膜，会引起Na＋内流，A错误；突触前神经元兴奋可引起突触前膜释放神经递质，如乙酰胆碱，B正确；乙酰胆碱是一种兴奋性神经递质，在突触间隙中经扩散到达突触后膜，与突触后膜上的特异性受体结合，C正确；乙酰胆碱与突触后膜受体结合，引起突触后膜电位变化，即引发一次新的神经冲动，D正确。故选A。
9．(2021·河北卷)关于神经细胞的叙述，错误的是( C )
A．大脑皮层言语区的H区神经细胞受损伤，患者不能听懂话
B．主动运输维持着细胞内外离子浓度差，这是神经细胞形成静息电位的基础
C．内环境K＋浓度升高，可引起神经细胞静息状态下膜电位差增大
D．谷氨酸和一氧化氮可作为神经递质参与神经细胞的信息传递
解析： 大脑皮层言语区的H区神经细胞受损伤，患者不能听懂话，A正确；细胞通过主动运输维持内外离子浓度差，静息电位是由于细胞内外一定的K＋浓度差导致的，B正确；神经细胞静息状态是K＋外流形成的，内环境K＋浓度升高，K＋顺浓度梯度外流减少，膜电位差减小，C错误；神经递质的种类很多，有谷氨酸、一氧化氮、肾上腺素等，都可参与神经细胞的信息传递，D正确。故选C。
10．(2021·辽宁卷改编)短期记忆与脑内海马区神经元的环状联系有关，如图表示相关结构。信息在环路中循环运行，使神经元活动的时间延长。下列有关此过程的叙述正确的是( B )
A．兴奋在环路中的传递顺序是①→②→③→①
B．M处的膜电位为外负内正时，膜外的Na＋浓度高于膜内
C．N处突触前膜释放抑制性神经递质
D．神经递质与相应受体结合后，进入突触后膜内发挥作用
解析：兴奋在神经元之间的传递方向为轴突到树突或轴突到细胞体，则图中兴奋在环路中的传递顺序是①→②→③→②，A错误；M处无论处于静息电位还是动作电位，都是膜外的Na＋浓度高于膜内，B正确；信息在环路中循环运行，使神经元活动的时间延长，则N处突触前膜释放兴奋性神经递质，C错误；神经递质与相应受体结合发挥作用，不进入突触后膜内发挥作用，D错误。故选B。
11．(2023·广东卷)神经肌肉接头是神经控制骨骼肌收缩的关键结构，其形成机制见图。神经末梢释放的蛋白A与肌细胞膜蛋白I结合形成复合物，该复合物与膜蛋白M结合触发肌细胞内信号转导，使神经递质乙酰胆碱(ACh)的受体(AChR)在突触后膜成簇组装，最终形成成熟的神经肌肉接头。
回答下列问题：
(1)兴奋传至神经末梢，神经肌肉接头突触前膜Na＋内流，随后Ca2＋内流使神经递质ACh以胞吐的方式释放，ACh结合AChR使骨骼肌细胞兴奋，产生收缩效应。
(2)重症肌无力是一种神经肌肉接头功能异常的自身免疫疾病，研究者采用抗原抗体结合方法检测患者AChR抗体，大部分呈阳性，少部分呈阴性。为何AChR抗体阴性者仍表现出肌无力症状？为探究该问题，研究者作出假设并进行探究。
①假设一：此类型患者AChR基因突变，不能产生AChR，使神经肌肉接头功能丧失，导致肌无力。
为验证该假设，以健康人为对照，检测患者AChR基因，结果显示基因未突变，在此基础上作出假设二。
②假设二：此类型患者存在抗蛋白A(或抗肌细胞膜蛋白I或抗膜蛋白M)的抗体，造成肌细胞无法完成信号转导，使AChR不能在突触后膜成簇组装，从而不能形成成熟的神经肌肉接头，导致肌无力。
为验证该假设，以健康人为对照，对此类型患者进行抗体检测，抗体检测结果符合预期。
③若想采用实验动物验证假设二提出的致病机制，你的研究思路是取生长状况相同、题述类型肌无力小鼠若干，随机均分为甲、乙两组，给甲组小鼠注射适量抗蛋白A抗体的抗体(或抗肌细胞蛋白I抗体的抗体或抗膜蛋白M抗体的抗体)，乙组注射等量的生理盐水，一段时间后观察两组小鼠的症状，若与乙组相比，甲组小鼠的肌无力症状有所缓解，说明假设二正确。
解析：(1)兴奋是以电信号传至神经末梢的，因此神经肌肉接头突触前膜钠离子内流，随后Ca2＋内流使神经递质ACh以胞吐的形式释放至突触间隙，与突触后膜上的AChR结合使骨骼肌细胞兴奋，产生收缩效应。
(2)①若患者AChR基因突变，不能合成AChR，也就不能在突触后膜成簇组装，使神经肌肉接头功能丧失，导致肌无力。
②若患者AChR基因未突变，即能合成AChR，但又不能形成成熟的神经肌肉接头，很可能是存在抗蛋白A(或抗肌细胞膜蛋白I或抗膜蛋白M)的抗体，肌细胞无法完成信号转导，使AChR不能在突触后膜成簇组装。
③小鼠体内的抗蛋白A的抗体(或抗肌细胞膜蛋白I的抗体或抗膜蛋白M的抗体)相当于抗原，注射的相应抗体能与之特异性结合，从而减弱小鼠体内的相应抗体与蛋白A(或肌细胞膜蛋白I或膜蛋白M)的结合，甲组小鼠的AChR在突触后膜成簇组装，从而形成成熟的神经肌肉接头，肌无力症状减轻。因此，若与乙组小鼠相比，甲组小鼠的肌无力症状有所缓解，说明假设二正确。
12．(2022·河北卷)皮肤上的痒觉、触觉、痛觉感受器均能将刺激引发的信号经背根神经节(DRG)的感觉神经元传入脊髓，整合、上传，产生相应感觉。组胺刺激使小鼠产生痒觉，引起抓挠行为。研究发现，小鼠DRG神经元中的PTEN蛋白参与痒觉信号传递。为探究PTEN蛋白的作用，研究者进行了相关实验。回答下列问题：
(1)机体在大脑皮层产生痒觉的过程不属于(填“属于”或“不属于”)反射。兴奋在神经纤维上以电信号(神经冲动)的形式双向传导。兴奋在神经元间单向传递的原因是神经递质只能由突触前膜释放，作用于突触后膜。
(2)抓挠引起皮肤上的触觉、痛觉感受器兴奋，有效抑制痒觉信号的上传，因此痒觉减弱。
(3)用组胺刺激正常小鼠和PTEN基因敲除小鼠的皮肤，结果如下图。据图推测PTEN蛋白的作用是减弱机体对外源致痒剂的敏感性。已知PTEN基因敲除后，小鼠DRG中的TRPV1蛋白表达显著增加。用组胺刺激PTEN基因和TRPV1基因双敲除的小鼠，据图中结果推测TRPV1蛋白对痒觉的影响是促进痒觉的产生。
解析：(1)所有感觉的形成部位均是大脑皮层，故机体在大脑皮层产生痒觉；反射的完成需要经过完整的反射弧，机体产生痒觉没有经过完整的反射弧，不属于反射；兴奋在神经纤维上以电信号(神经冲动)的形式双向传导；由于神经递质只存在于突触前膜的突触小泡中，只能由突触前膜释放，作用于突触后膜，故兴奋在神经元之间只能单向传递。(2)抓挠行为会引起皮肤上的触觉、痛觉感受器兴奋，有效抑制痒觉信号的上传，因此痒觉减弱。(3)分析题意，本实验的自变量是PTEN和TRPV1基因的有无，因变量是30分钟内抓挠次数，据图可知，与正常小鼠相比，PTEN基因敲除小鼠的抓挠次数明显增加，说明PTEN基因缺失会增加小鼠的抓挠次数，即增加小鼠对痒觉的敏感性，据此推测PTEN基因控制合成的PTEN蛋白是减弱机体对外源致痒剂的敏感性，进而抑制小鼠的痒觉；而PTEN基因和TRPV1基因双敲除的小鼠与正常小鼠差异不大，说明TRPV1基因缺失可减弱PTEN基因缺失的效果，即会抑制小鼠痒觉的产生，即TRPV1基因控制合成的TRPV1蛋白可促进痒觉的产生。
13．(2022·海南卷)人体运动需要神经系统对肌群进行精确的调控来实现。肌萎缩侧索硬化(ALS)是一种神经肌肉退行性疾病，患者神经肌肉接头示意图如下。回答下列问题。
(1)轴突末梢中突触小体内的Ach通过胞吐方式进入突触间隙。
(2)突触间隙的Ach与突触后膜上的AchR结合，将兴奋传递到肌细胞，从而引起肌肉收缩，这个过程需要化学信号到电信号的转换。
(3)有机磷杀虫剂(OPI)能抑制AchE活性。OPI中毒者的突触间隙会积累大量的Ach，导致副交感神经末梢过度兴奋，使瞳孔收缩加剧。
(4)ALS的发生及病情加重与补体C5(一种蛋白质)的激活相关。如图所示，患者体内的C5被激活后裂解为C5a和C5b，两者发挥不同作用。
①C5a与受体C5aR1结合后激活巨噬细胞，后者攻击运动神经元而致其损伤，因此C5a－C5aR1信号通路在ALS的发生及病情加重中发挥重要作用。理论上使用C5a的抗体可延缓ALS的发生及病情加重，理由是C5a的抗体能与C5a发生特异性结合，从而使C5a不能与受体C5aR1结合，不能激活巨噬细胞，减少对运动神经元的攻击而造成的损伤。
②C5b与其他补体在突触后膜上形成膜攻击复合物，引起Ca2＋和Na＋内流进入肌细胞，导致肌细胞破裂，其原因是Ca2＋和Na＋内流进入肌细胞，会增加肌细胞内的渗透压，导致肌细胞吸水增强，大量吸水会导致细胞破裂。
解析：(1)突触小体内的Ach存在突触小泡内，通过胞吐的方式进入突触间隙。
(2)Ach为兴奋性递质，突触间隙的Ach与突触后膜上的AchR结合，将兴奋传递到肌细胞，从而引起肌肉收缩，这个过程中可将Ach携带的化学信号转化为突触后膜上的电信号。
(3)AchE能将突触间隙中的Ach分解，若有机磷杀虫剂(OPI)能抑制AchE活性，则导致突触间隙中的Ach分解速率减慢，使突触间隙中积累大量的Ach，导致副交感神经末梢过度兴奋，使瞳孔收缩加剧。
(4)①C5a的抗体可与C5a发生特异性结合，使C5a不能与受体C5aR1结合，进而不能激活巨噬细胞，降低对运动神经元的攻击而导致的损伤，因此可延缓ALS的发生及病情加重。②C5b与其他补体在突触后膜上形成膜攻击复合物，引起Ca2＋和Na＋内流进入肌细胞，大量离子的进入导致肌细胞内渗透压增加，从而吸水破裂。组别
处理
NSE含量/
(pg·mL－1)
MBP含量/
(ng·mL－1)
A
分离右侧股动、静脉后不作处理，直接缝合创口；静脉注射生理盐水1 mL
1.75
0.48
B
分离右侧股动、静脉并进行结扎后缝合创口，建立缺氧缺血脑病模型；静脉注射生理盐水1 mL
8.62
2.34
C
建立缺氧缺血脑病模型(方法同B组)；静脉注射M型K＋通道开放剂1 mL
4.81
1.56
|情境试题 规范作答|
阅读下列材料，回答下列问题：
治疗缺氧缺血性脑病的机理
缺氧缺血性脑病是新生儿常见的疾病之一，M型K＋通道开放剂是一类特异性增强细胞膜对K＋通透性的化合物①，常用于治疗缺氧缺血性脑病。科研人员对此进行了研究。选取若干只健康新生大鼠进行分组处理，一段时间后进行抽血检测。处理及检测结果见表
注：①NSE的含量可作为判断脑神经元受损程度的指标；②MBP的含量可作为判断中枢神经系统髓鞘受损程度的指标。
(1)NSE是参与有氧呼吸过程中的一种酶②，存在于神经组织和神经内分泌组织中，血液中NSE含量可作为判断脑神经元受损程度指标的原因是当脑损伤发生后，大量神经细胞受损，NSE可释放出来进入血液，因此血液中NSE含量可反映出机体脑神经元的受损情况。
(2)由三组实验结果判断，M型K＋通道开放剂能部分缓解缺血、缺氧造成的脑神经元及中枢神经系统损伤。
(3)在某些中枢神经系统中，当神经冲动传至突触小体时，促使兴奋性神经递质谷氨酸释放。谷氨酸起作用后会通过突触前膜上的转运体被回收。在缺氧缺血性脑损伤后，谷氨酸会积累在神经元外，过度激活突触后膜上的相应受体，进而活化后膜的Ca2＋通道，引起Ca2＋大量内流，导致突触后神经元凋亡或坏死③。M型K＋通道开放剂主要作用于突触前膜的K＋通道，根据以上信息解释M型K＋通道开放剂在实验中所起的作用：引起突触前膜K＋通道开放，K＋外流，降低了膜电位变化，使谷氨酸释放量减少，突触后膜上相应受体过度激活状态得到缓解，Ca2＋通道活性降低，Ca2＋内流减少，神经元坏死与凋亡减弱。
【解题策略】
真|题|再|现
1．(2023·浙江卷)神经元的轴突末梢可与另一个神经元的树突或胞体构成突触。通过微电极测定细胞的膜电位，PSP1和PSP2分别表示突触a和突触b的后膜电位，如图所示。下列叙述正确的是( B )
A．突触a、b前膜释放的递质，分别使突触a后膜通透性增大、突触b后膜通透性降低
B．PSP1和PSP2由离子浓度改变形成，共同影响突触后神经元动作电位的产生
C．PSP1由K＋外流或Cl－内流形成，PSP2由Na＋或Ca2＋内流形成
D．突触a、b前膜释放的递质增多，分别使PSP1幅值增大、PSP2幅值减小
解析：据图可知，突触a释放的递质使突触后膜上膜电位增大，推测可能是递质导致突触后膜的通透性增大，突触后膜上钠离子通道开放，钠离子大量内流，突触b释放的递质使突触后膜上膜电位减小，推测可能是递质导致突触后膜的通透性增大，突触后膜上氯离子通道开放，氯离子大量内流，A错误；图中PSP1中膜电位增大，可能是Na＋或Ca2＋内流形成的，PSP2中膜电位减小，可能是K＋外流或Cl－内流形成的，共同影响突触后神经元动作电位的产生，B正确，C错误； 细胞接受有效刺激后，一旦产生动作电位，其幅值就达最大，增加刺激强度，动作电位的幅值不再增大，推测突触a、b前膜释放的递质增多，可能PSP1、PSP2幅值不变，D错误。故选B。
2．(2023·海南卷)药物W可激活脑内某种抑制性神经递质的受体，增强该神经递质的抑制作用，可用于治疗癫痫。下列有关叙述错误的是( C )
A．该神经递质可从突触前膜以胞吐方式释放出来
B．该神经递质与其受体结合后，可改变突触后膜对离子的通透性
C．药物W阻断了突触前膜对该神经递质的重吸收而增强抑制作用
D．药物W可用于治疗因脑内神经元过度兴奋而引起的疾病
解析： 该神经递质可从突触前膜以胞吐方式释放出来，胞吐过程依赖膜的流动性实现，A正确；该神经递质与其受体结合后，可改变突触后膜对离子的通透性，导致阴离子内流，进而使静息电位的绝对值更大，表现为抑制作用，B正确；药物W可激活脑内某种抑制性神经递质的受体，进而增强了该神经递质的抑制作用，即药物W不是通过阻断突触前膜对该神经递质的重吸收而增强抑制作用的，C错误；药物W可激活脑内某种抑制性神经递质的受体，增强该神经递质的抑制作用，因此，药物W可用于治疗因脑内神经元过度兴奋而引起的疾病，D正确。故选C。
3．(2023·山东卷改编)神经细胞的离子跨膜运输除受膜内外离子浓度差影响外，还受膜内外电位差的影响。已知神经细胞膜外的Cl－浓度比膜内高。下列说法正确的是( A )
A．静息电位状态下，膜内外电位差一定阻止K＋的外流
B．突触后膜的Cl－通道开放后，膜内外电位差一定减小
C．动作电位产生过程中，膜内外电位差始终促进Na＋的内流
D．静息电位→动作电位→静息电位过程中，不会出现膜内外电位差为0的情况
解析：静息电位状态下，K＋外流导致膜外为正电，膜内为负电，膜内外电位差阻止了K＋的继续外流，A正确；静息电位时的电位表现为外正内负，突触后膜的Cl－通道开放后，Cl－内流，导致膜内负电位的绝对值增大，则膜内外电位差增大，B错误；动作电位产生是由于Na＋内流造成的膜电位的逆转，在Na＋内流的过程中，膜内外的Na＋浓度差减小，会抑制Na＋的继续内流，C错误；静息电位→动作电位→静息电位过程中，膜电位的变化是由外正内负变为外负内正，再变为外正内负，则会出现膜内外电位差为0的情况，D错误。故选A。
4．(2023·山东卷)脊髓、脑干和大脑皮层中都有调节呼吸运动的神经中枢，其中只有脊髓呼吸中枢直接支配呼吸运动的呼吸肌，且只有脑干呼吸中枢具有自主节律性。下列说法错误的是( A )
A．只要脑干功能正常，自主节律性的呼吸运动就能正常进行
B．大脑可通过传出神经支配呼吸肌
C．睡眠时呼吸运动能自主进行体现了神经系统的分级调节
D．体液中CO2浓度的变化可通过神经系统对呼吸运动进行调节
解析：分析题意可知，只有脑干呼吸中枢具有自主节律性，而脊髓呼吸中枢直接支配呼吸运动的呼吸肌，故若仅有脑干功能正常而脊髓受损，也无法完成自主节律性的呼吸运动，A错误；脑干和大脑皮层中都有调节呼吸运动的神经中枢，故脑可通过传出神经支配呼吸肌，B正确；正常情况下，呼吸运动既能受到意识的控制，也可以自主进行，这反映了神经系统的分级调节，睡眠时呼吸运动能自主进行体现脑干对脊髓的分级调节，C正确；CO2属于体液调节因子，体液中CO2浓度的变化可通过神经系统对呼吸运动进行调节：如二氧化碳浓度升高时，可刺激脑干呼吸中枢，进而加快呼吸频率，从而有助于二氧化碳排出，D正确。故选A。
5．(2022·北京卷)神经组织局部电镜照片如下图。下列有关突触的结构及神经元间信息传递的叙述，不正确的是( D )
A．神经冲动传导至轴突末梢，可引起1与突触前膜融合
B．1中的神经递质释放后可与突触后膜上的受体结合
C．2所示的细胞器可以为神经元间的信息传递供能
D．2所在的神经元只接受1所在的神经元传来的信息
解析：神经冲动传导至轴突末梢，可引起突触小泡1与突触前膜融合，从而通过胞吐的方式将神经递质释放到突触间隙，A正确；1中的神经递质释放后可与突触后膜上的受体发生特异性结合，从而引起下一个神经元兴奋或抑制，B正确；2表示的是线粒体，线粒体是细胞中的动力工厂，其可以为神经元间的信息传递供能，C正确；2所在的神经元可以和周围的多个神经元之间形成联系，因而不只接受1所在的神经元传来的信息，D错误。故选D。
6．(2022·山东卷)药物甲、乙、丙均可治疗某种疾病，相关作用机制如图所示，突触前膜释放的递质为去甲肾上腺素(NE)。下列说法错误的是( B )
A．药物甲的作用导致突触间隙中的NE增多
B．药物乙抑制NE释放过程中的正反馈
C．药物丙抑制突触间隙中NE的回收
D．NE－β受体复合物可改变突触后膜的离子通透性
解析：药物甲抑制去甲肾上腺素的灭活，进而导致突触间隙中的NE增多，A正确；由图可知，神经递质可与突触前膜的α受体结合，进而抑制突触小泡释放神经递质，这属于负反馈调节，药物乙抑制NE释放过程中的负反馈，B错误；由图可知，去甲肾上腺素被突触前膜摄取回收，药物丙抑制突触间隙中NE的回收，C正确；神经递质NE与突触后膜的β受体特异性结合后，可改变突触后膜的离子通透性，引发突触后膜电位变化，D正确。故选B。
7．(2022·山东卷)缺血性脑卒中是因脑部血管阻塞而引起的脑部损伤，可发生在脑的不同区域。若缺血性脑卒中患者无其他疾病或损伤，下列说法错误的是( A )
A．损伤发生在大脑皮层S区时，患者不能发出声音
B．损伤发生在下丘脑时，患者可能出现生物节律失调
C．损伤导致上肢不能运动时，患者的缩手反射仍可发生
D．损伤发生在大脑时，患者可能会出现排尿不完全
解析：S区为运动性语言中枢，损伤后，患者与讲话有关的肌肉和发声器官完全正常，能发出声音，但不能用词语表达思想，A错误；下丘脑是生物的节律中枢，损伤发生在下丘脑时，患者可能出现生物节律失调，B正确；损伤导致上肢不能运动时，大脑皮层的躯体运动中枢受到损伤，此时患者的缩手反射仍可发生，因为缩手反射的低级中枢在脊髓，C正确；排尿的高级中枢在大脑皮层，低级中枢在脊髓，损伤发生在大脑时，患者可能会出现排尿不完全，D正确。
8．(2021·全国卷)在神经调节过程中，兴奋会在神经纤维上传导和神经元之间传递。下列有关叙述错误的是( A )
A．兴奋从神经元的细胞体传导至突触前膜，会引起Na＋外流
B．突触前神经元兴奋可引起突触前膜释放乙酰胆碱
C．乙酰胆碱是一种神经递质，在突触间隙中经扩散到达突触后膜
D．乙酰胆碱与突触后膜受体结合，引起突触后膜电位变化
解析：神经细胞膜外Na＋浓度高于细胞内，兴奋从神经元的细胞体传导至突触前膜，会引起Na＋内流，A错误；突触前神经元兴奋可引起突触前膜释放神经递质，如乙酰胆碱，B正确；乙酰胆碱是一种兴奋性神经递质，在突触间隙中经扩散到达突触后膜，与突触后膜上的特异性受体结合，C正确；乙酰胆碱与突触后膜受体结合，引起突触后膜电位变化，即引发一次新的神经冲动，D正确。故选A。
9．(2021·河北卷)关于神经细胞的叙述，错误的是( C )
A．大脑皮层言语区的H区神经细胞受损伤，患者不能听懂话
B．主动运输维持着细胞内外离子浓度差，这是神经细胞形成静息电位的基础
C．内环境K＋浓度升高，可引起神经细胞静息状态下膜电位差增大
D．谷氨酸和一氧化氮可作为神经递质参与神经细胞的信息传递
解析： 大脑皮层言语区的H区神经细胞受损伤，患者不能听懂话，A正确；细胞通过主动运输维持内外离子浓度差，静息电位是由于细胞内外一定的K＋浓度差导致的，B正确；神经细胞静息状态是K＋外流形成的，内环境K＋浓度升高，K＋顺浓度梯度外流减少，膜电位差减小，C错误；神经递质的种类很多，有谷氨酸、一氧化氮、肾上腺素等，都可参与神经细胞的信息传递，D正确。故选C。
10．(2021·辽宁卷改编)短期记忆与脑内海马区神经元的环状联系有关，如图表示相关结构。信息在环路中循环运行，使神经元活动的时间延长。下列有关此过程的叙述正确的是( B )
A．兴奋在环路中的传递顺序是①→②→③→①
B．M处的膜电位为外负内正时，膜外的Na＋浓度高于膜内
C．N处突触前膜释放抑制性神经递质
D．神经递质与相应受体结合后，进入突触后膜内发挥作用
解析：兴奋在神经元之间的传递方向为轴突到树突或轴突到细胞体，则图中兴奋在环路中的传递顺序是①→②→③→②，A错误；M处无论处于静息电位还是动作电位，都是膜外的Na＋浓度高于膜内，B正确；信息在环路中循环运行，使神经元活动的时间延长，则N处突触前膜释放兴奋性神经递质，C错误；神经递质与相应受体结合发挥作用，不进入突触后膜内发挥作用，D错误。故选B。
11．(2023·广东卷)神经肌肉接头是神经控制骨骼肌收缩的关键结构，其形成机制见图。神经末梢释放的蛋白A与肌细胞膜蛋白I结合形成复合物，该复合物与膜蛋白M结合触发肌细胞内信号转导，使神经递质乙酰胆碱(ACh)的受体(AChR)在突触后膜成簇组装，最终形成成熟的神经肌肉接头。
回答下列问题：
(1)兴奋传至神经末梢，神经肌肉接头突触前膜Na＋内流，随后Ca2＋内流使神经递质ACh以胞吐的方式释放，ACh结合AChR使骨骼肌细胞兴奋，产生收缩效应。
(2)重症肌无力是一种神经肌肉接头功能异常的自身免疫疾病，研究者采用抗原抗体结合方法检测患者AChR抗体，大部分呈阳性，少部分呈阴性。为何AChR抗体阴性者仍表现出肌无力症状？为探究该问题，研究者作出假设并进行探究。
①假设一：此类型患者AChR基因突变，不能产生AChR，使神经肌肉接头功能丧失，导致肌无力。
为验证该假设，以健康人为对照，检测患者AChR基因，结果显示基因未突变，在此基础上作出假设二。
②假设二：此类型患者存在抗蛋白A(或抗肌细胞膜蛋白I或抗膜蛋白M)的抗体，造成肌细胞无法完成信号转导，使AChR不能在突触后膜成簇组装，从而不能形成成熟的神经肌肉接头，导致肌无力。
为验证该假设，以健康人为对照，对此类型患者进行抗体检测，抗体检测结果符合预期。
③若想采用实验动物验证假设二提出的致病机制，你的研究思路是取生长状况相同、题述类型肌无力小鼠若干，随机均分为甲、乙两组，给甲组小鼠注射适量抗蛋白A抗体的抗体(或抗肌细胞蛋白I抗体的抗体或抗膜蛋白M抗体的抗体)，乙组注射等量的生理盐水，一段时间后观察两组小鼠的症状，若与乙组相比，甲组小鼠的肌无力症状有所缓解，说明假设二正确。
解析：(1)兴奋是以电信号传至神经末梢的，因此神经肌肉接头突触前膜钠离子内流，随后Ca2＋内流使神经递质ACh以胞吐的形式释放至突触间隙，与突触后膜上的AChR结合使骨骼肌细胞兴奋，产生收缩效应。
(2)①若患者AChR基因突变，不能合成AChR，也就不能在突触后膜成簇组装，使神经肌肉接头功能丧失，导致肌无力。
②若患者AChR基因未突变，即能合成AChR，但又不能形成成熟的神经肌肉接头，很可能是存在抗蛋白A(或抗肌细胞膜蛋白I或抗膜蛋白M)的抗体，肌细胞无法完成信号转导，使AChR不能在突触后膜成簇组装。
③小鼠体内的抗蛋白A的抗体(或抗肌细胞膜蛋白I的抗体或抗膜蛋白M的抗体)相当于抗原，注射的相应抗体能与之特异性结合，从而减弱小鼠体内的相应抗体与蛋白A(或肌细胞膜蛋白I或膜蛋白M)的结合，甲组小鼠的AChR在突触后膜成簇组装，从而形成成熟的神经肌肉接头，肌无力症状减轻。因此，若与乙组小鼠相比，甲组小鼠的肌无力症状有所缓解，说明假设二正确。
12．(2022·河北卷)皮肤上的痒觉、触觉、痛觉感受器均能将刺激引发的信号经背根神经节(DRG)的感觉神经元传入脊髓，整合、上传，产生相应感觉。组胺刺激使小鼠产生痒觉，引起抓挠行为。研究发现，小鼠DRG神经元中的PTEN蛋白参与痒觉信号传递。为探究PTEN蛋白的作用，研究者进行了相关实验。回答下列问题：
(1)机体在大脑皮层产生痒觉的过程不属于(填“属于”或“不属于”)反射。兴奋在神经纤维上以电信号(神经冲动)的形式双向传导。兴奋在神经元间单向传递的原因是神经递质只能由突触前膜释放，作用于突触后膜。
(2)抓挠引起皮肤上的触觉、痛觉感受器兴奋，有效抑制痒觉信号的上传，因此痒觉减弱。
(3)用组胺刺激正常小鼠和PTEN基因敲除小鼠的皮肤，结果如下图。据图推测PTEN蛋白的作用是减弱机体对外源致痒剂的敏感性。已知PTEN基因敲除后，小鼠DRG中的TRPV1蛋白表达显著增加。用组胺刺激PTEN基因和TRPV1基因双敲除的小鼠，据图中结果推测TRPV1蛋白对痒觉的影响是促进痒觉的产生。
解析：(1)所有感觉的形成部位均是大脑皮层，故机体在大脑皮层产生痒觉；反射的完成需要经过完整的反射弧，机体产生痒觉没有经过完整的反射弧，不属于反射；兴奋在神经纤维上以电信号(神经冲动)的形式双向传导；由于神经递质只存在于突触前膜的突触小泡中，只能由突触前膜释放，作用于突触后膜，故兴奋在神经元之间只能单向传递。(2)抓挠行为会引起皮肤上的触觉、痛觉感受器兴奋，有效抑制痒觉信号的上传，因此痒觉减弱。(3)分析题意，本实验的自变量是PTEN和TRPV1基因的有无，因变量是30分钟内抓挠次数，据图可知，与正常小鼠相比，PTEN基因敲除小鼠的抓挠次数明显增加，说明PTEN基因缺失会增加小鼠的抓挠次数，即增加小鼠对痒觉的敏感性，据此推测PTEN基因控制合成的PTEN蛋白是减弱机体对外源致痒剂的敏感性，进而抑制小鼠的痒觉；而PTEN基因和TRPV1基因双敲除的小鼠与正常小鼠差异不大，说明TRPV1基因缺失可减弱PTEN基因缺失的效果，即会抑制小鼠痒觉的产生，即TRPV1基因控制合成的TRPV1蛋白可促进痒觉的产生。
13．(2022·海南卷)人体运动需要神经系统对肌群进行精确的调控来实现。肌萎缩侧索硬化(ALS)是一种神经肌肉退行性疾病，患者神经肌肉接头示意图如下。回答下列问题。
(1)轴突末梢中突触小体内的Ach通过胞吐方式进入突触间隙。
(2)突触间隙的Ach与突触后膜上的AchR结合，将兴奋传递到肌细胞，从而引起肌肉收缩，这个过程需要化学信号到电信号的转换。
(3)有机磷杀虫剂(OPI)能抑制AchE活性。OPI中毒者的突触间隙会积累大量的Ach，导致副交感神经末梢过度兴奋，使瞳孔收缩加剧。
(4)ALS的发生及病情加重与补体C5(一种蛋白质)的激活相关。如图所示，患者体内的C5被激活后裂解为C5a和C5b，两者发挥不同作用。
①C5a与受体C5aR1结合后激活巨噬细胞，后者攻击运动神经元而致其损伤，因此C5a－C5aR1信号通路在ALS的发生及病情加重中发挥重要作用。理论上使用C5a的抗体可延缓ALS的发生及病情加重，理由是C5a的抗体能与C5a发生特异性结合，从而使C5a不能与受体C5aR1结合，不能激活巨噬细胞，减少对运动神经元的攻击而造成的损伤。
②C5b与其他补体在突触后膜上形成膜攻击复合物，引起Ca2＋和Na＋内流进入肌细胞，导致肌细胞破裂，其原因是Ca2＋和Na＋内流进入肌细胞，会增加肌细胞内的渗透压，导致肌细胞吸水增强，大量吸水会导致细胞破裂。
解析：(1)突触小体内的Ach存在突触小泡内，通过胞吐的方式进入突触间隙。
(2)Ach为兴奋性递质，突触间隙的Ach与突触后膜上的AchR结合，将兴奋传递到肌细胞，从而引起肌肉收缩，这个过程中可将Ach携带的化学信号转化为突触后膜上的电信号。
(3)AchE能将突触间隙中的Ach分解，若有机磷杀虫剂(OPI)能抑制AchE活性，则导致突触间隙中的Ach分解速率减慢，使突触间隙中积累大量的Ach，导致副交感神经末梢过度兴奋，使瞳孔收缩加剧。
(4)①C5a的抗体可与C5a发生特异性结合，使C5a不能与受体C5aR1结合，进而不能激活巨噬细胞，降低对运动神经元的攻击而导致的损伤，因此可延缓ALS的发生及病情加重。②C5b与其他补体在突触后膜上形成膜攻击复合物，引起Ca2＋和Na＋内流进入肌细胞，大量离子的进入导致肌细胞内渗透压增加，从而吸水破裂。组别
处理
NSE含量/
(pg·mL－1)
MBP含量/
(ng·mL－1)
A
分离右侧股动、静脉后不作处理，直接缝合创口；静脉注射生理盐水1 mL
1.75
0.48
B
分离右侧股动、静脉并进行结扎后缝合创口，建立缺氧缺血脑病模型；静脉注射生理盐水1 mL
8.62
2.34
C
建立缺氧缺血脑病模型(方法同B组)；静脉注射M型K＋通道开放剂1 mL
4.81
1.56
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