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2024届高考生物考前冲刺素能提升1细胞微专题3细胞的生命历程课件
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这是一份2024届高考生物考前冲刺素能提升1细胞微专题3细胞的生命历程课件，共60页。PPT课件主要包含了知识联网，重点突破，着丝粒，染色质，染色体，四分体，赤道板两侧，检验点5，纺锤体，带电分子或基团等内容，欢迎下载使用。
注重学科基础·倡导回归教材
①纺锤体 ②漂洗 ③染色 ④同源染色体 ⑤着丝粒 ⑥均等 ⑦变形 ⑧基因的选择性表达 ⑨形成不同组织、器官 ⑩稳定
1.(必修1 P110问题探讨)生物体的长大,既靠细胞生长增大细胞的体积,还要靠细胞分裂增加细胞的数量。2.(必修1 P111正文)有丝分裂是一个连续的过程,根据染色体的行为,把它分为四个时期:前期、中期、后期、末期。(有丝分裂过程只包括分裂期,不包含间期,减数分裂过程同样也不包含间期)。
3.(必修1 P115小字)正常细胞的分裂是在机体的精确调控之下进行的,在人的一生中,体细胞一般能分裂50～60次。但是,有的细胞受到致癌因子的作用,细胞中遗传物质发生变化,就变成不受机体控制的、连续进行分裂的恶性增殖细胞,这种细胞就是癌细胞。4.(必修1 P115小字)无丝分裂过程比较简单,但和有丝分裂、减数分裂一样都是真核细胞的分裂方式。因为在分裂过程中没有出现纺锤丝和染色体的变化,所以叫作无丝分裂,如蛙的红细胞的无丝分裂。原核细胞的分裂方式是二分裂。
5.(必修1 P115思维训练)细胞越小,表面积与体积的比值越大,物质运输的效率越高。6.(必修1 P121旁栏思考)已分化的动物体细胞的细胞核中含有该动物几乎全部的遗传物质(少数遗传物质存在于线粒体的DNA中),所以已分化的动物体细胞的细胞核具有全能性。7.(必修1 P124正文)自由基是指异常活泼的带电分子或基团。自由基的危害:攻击生物膜造成其损伤;攻击DNA可能引起基因突变;攻击蛋白质使其活性下降,导致细胞衰老。
8.(必修1 P124正文)端粒是指每条染色体的两端都有的一段特殊序列的DNA—蛋白质复合体。端粒DNA序列在每次细胞分裂后会缩短一截。9.(必修1 P126正文)在成熟的生物体中,细胞的自然更新、某些被病原体感染的细胞的清除都是通过细胞凋亡完成的。
10.(必修1 P126小字)处于营养缺乏条件下的细胞,通过细胞自噬可以获得维持生存所需的物质和能量;在细胞受到损伤、微生物入侵或细胞衰老时,通过细胞自噬,可以清除受损或衰老的细胞器,以及感染的微生物和毒素,从而维持细胞内部环境的稳定。有些激烈的细胞自噬可能诱导细胞凋亡。11.(必修1 P127思维训练)细胞的寿命与分裂能力无关,而与它们承担的功能有关。
12.(必修2 P18～19图2-2)减数分裂Ⅰ的主要特征:同源染色体配对——联会;四分体中的非姐妹染色单体可以发生互换;同源染色体分离,分别移向细胞的两极。减数分裂Ⅱ的主要特征:每条染色体的着丝粒分裂,姐妹染色单体分开,分别移向细胞的两极。13.(必修2 P24探究·实践)比较同一时刻同一种生物不同细胞的染色体特点,来推测一个精母细胞在不同分裂时期的染色体变化情况。这一做法能够成立的逻辑前提是同一生物的细胞,所含遗传物质相同;增殖的过程相同;不同细胞可能处于细胞周期的不同阶段。
14.(必修2 P27正文)子代从双亲各继承了半数的染色体,双亲对子代遗传物质的贡献是不一样的。受精过程中,通常是精子的头部进入卵细胞,而精子的头部除了细胞核外,只含极少量的细胞质。而卵细胞中的线粒体含少量DNA,对生物的遗传也有影响。15.(必修2 P28拓展应用)经过减数分裂形成的精子或卵细胞,染色体数目不一定是体细胞的一半,如人类的“13三体综合征”遗传病患者就是由含有24条染色体(其中13号染色体是2条)的精子或卵细胞与正常的卵细胞或精子结合后发育而来的。
深化学科思维·体现知识运用
1.细胞周期中需要关注的知识点
重点1 细胞的有丝分裂和减数分裂
2.有丝分裂和减数分裂(1)有丝分裂和减数分裂过程中易混图像比较。
(2)细胞分裂相关曲线图。
(3)牢记相关物质或结构变化的“四点”原因。
(4)染色体、染色单体、核DNA含量变化柱形图。
[特别提醒] 有数目为0的一定是染色单体,进行分裂的细胞中核DNA和染色体数目不可能为0;柱形图的各时期图像中,核DNA的数目一定≥染色体的数目(1∶1或2∶1)。
3.DNA复制与细胞分裂过程中染色体标记情况分析方法
(2)若为减数分裂(分析一对同源染色体)。
考向1 围绕细胞周期考察科学思维能力1.(2022·湖南卷)洋葱根尖细胞染色体数为8对,细胞周期约12小时。观察洋葱根尖细胞有丝分裂,拍摄照片如图所示。下列分析正确的是( )A.a为分裂后期细胞,同源染色体发生分离B.b为分裂中期细胞,含染色体16条,核DNA分子32个C.根据图中中期细胞数的比例,可计算出洋葱根尖细胞分裂中期时长D.根尖培养过程中用DNA合成抑制剂处理,分裂间期细胞所占比例降低
解析:图示细胞为洋葱根尖细胞的有丝分裂图,有丝分裂过程中无同源染色体的分离现象;b细胞着丝粒整齐排列在赤道板上,细胞处于有丝分裂中期,且洋葱根尖细胞染色体数为8对(16条),有丝分裂中期染色体数目与体细胞相同,但核DNA分子数加倍,故b细胞含染色体16条,核DNA分子32个;各期细胞数目所占比例与其在细胞周期中所占时间比例相同,故已知细胞周期时间,根据各时期细胞数目所占比例可计算各时期的时间,但应统计多个视野中的比例,图中只有一个视野,无法准确推算;间期的S期进行DNA分子复制,若根尖培养过程中用DNA合成抑制剂处理,细胞停滞在间期,故分裂间期细胞所占比例升高。
2.(2020·山东卷)CDK1是推动细胞由分裂间期进入分裂期的关键蛋白。在DNA复制开始后,CDK1发生磷酸化导致其活性被抑制,当细胞中的DNA复制完成且物质准备充分后,磷酸化的CDK1发生去磷酸化而被激活,使细胞进入分裂期。大麦黄矮病毒(BYDV)的M蛋白通过影响细胞中CDK1的磷酸化水平而使农作物患病。正常细胞和感染BYDV的细胞中CDK1的磷酸化水平变化如图所示。下列说法错误的是( )A.正常细胞中DNA复制未完成时,磷酸化的CDK1的去磷酸化过程受到抑制B.正常细胞中磷酸化的CDK1发生去磷酸化后,染色质螺旋化形成染色体C.感染BYDV的细胞中,M蛋白通过促进CDK1的磷酸化而影响细胞周期D.M蛋白发挥作用后,感染BYDV的细胞被阻滞在分裂间期
解析:据题可知,在DNA复制开始后,CDK1发生磷酸化导致其活性被抑制而磷酸化的CDK1发生去磷酸化会推动细胞进入分裂期,这表明正常细胞中DNA复制未完成时,CDK1应处于磷酸化状态,磷酸化的CDK1的去磷酸化过程受到抑制;磷酸化的CDK1发生去磷酸化而被激活,使细胞进入分裂期,细胞进入分裂期后,染色质螺旋化形成染色体;据图可知,在CDK1磷酸化水平的上升过程中,感染BYDV的细胞CDK1磷酸化的水平与正常细胞相似,但去磷酸化过程受阻,说明M蛋白通过抑制CDK1发生去磷酸化而影响细胞周期;M蛋白发挥作用后,细胞无法进入分裂期,被阻滞在分裂间期。
(1)用同位素示踪法检测小鼠杂交瘤细胞是否处于细胞周期的S期,放射性同位素最适合标记在胸腺嘧啶。(2022·浙江6月选考)( )(2)有丝分裂过程中,核膜和核仁周期性地消失和重现。(2021·河北卷)( )(3)有丝分裂中期和减数第一次分裂中期都发生同源染色体联会。( )
(4)(2020·江苏卷)细胞周期可分为分裂间期和分裂期(M期),根据DNA合成情况,分裂间期又分为G1期、S期和G2期。为了保证细胞周期的正常运转,细胞自身存在着一系列监控系统(检验点),对细胞周期的过程是否发生异常加以检测,部分检验点如图所示。只有当相应的过程正常完成,细胞周期才能进入下一个阶段运行。请据图回答下列问题。
①图中检验点1、2和3的作用在于检验DNA分子是否 (填序号:①损伤和修复、②完成复制);检验发生分离的染色体是否正确到达细胞两极,从而决定胞质是否分裂的检验点是 。②有些癌症采用放射性治疗效果较好,放疗前用药物使癌细胞同步化,治疗效果会更好。诱导细胞同步化的方法主要有两种:DNA合成阻断法、分裂中期阻断法。前者可用药物特异性抑制DNA合成,主要激活检验点 ,将癌细胞阻滞在S期;后者可用秋水仙素抑制 的形成,主要激活检验点 ,使癌细胞停滞于中期。
考向2 基于有丝分裂与减数分裂的过程及特点考查理解能力3.有丝分裂和减数分裂是哺乳动物细胞分裂的两种形式。某动物的基因型是Aa,若该动物的某细胞在四分体时期一条染色单体上的A和另一条染色单体上的a发生了互换,则通常情况下姐妹染色单体分离导致等位基因A和a进入不同细胞的时期是( )A.有丝分裂的后期B.有丝分裂的末期C.减数第一次分裂D.减数第二次分裂
解析:某动物的基因型是Aa,若该动物的某细胞在四分体时期一条染色单体上的A和另一条染色单体上的a发生了互换,则A、a在同源染色体上的分布状况如图:
据图可知,通常情况下在减数第二次分裂后期,姐妹染色单体分离导致等位基因A和a进入不同细胞。
4.(2023·浙江6月选考)某动物(2n=4)的基因型为AaXBY,其精巢中两个细胞的染色体组成和基因分布如图所示,其中一个细胞处于有丝分裂某时期。下列叙述错误的是( )A.甲细胞处于有丝分裂中期、乙细胞处于减数第二次分裂后期B.甲细胞中每个染色体组的DNA分子数与乙细胞的相同C.若甲细胞正常完成分裂则能形成两种基因型的子细胞D.形成乙细胞过程中发生了基因重组和染色体变异
解析:甲细胞含有同源染色体,但无联会、四分体等,着丝粒排列在赤道板上,为有丝分裂中期,乙细胞不含有同源染色体,着丝粒分裂,为减数第二次分裂的后期;甲细胞含有2个染色体组,每个染色体组含有4个DNA分子,乙细胞含有2个染色体组,每个染色体组含有2个DNA分子;甲细胞分裂后产生AAXBY或AaXBY两种基因型的子细胞;形成乙细胞的过程中发生了A基因所在的常染色体和Y染色体的组合,发生了基因重组,同时a基因所在的染色体片段转移到了Y染色体上,发生了染色体结构的变异。
考向3 围绕细胞分裂与DNA半保留复制和变异的联系考查信息获取能力5.(2022·山东卷)减数分裂Ⅰ时,若同源染色体异常联会,则异常联会的同源染色体可进入1个或2个子细胞;减数分裂Ⅱ时,若有同源染色体则同源染色体分离而姐妹染色单体不分离,若无同源染色体则姐妹染色单体分离。异常联会不影响配子的存活、受精和其他染色体的行为。基因型为Aa的多个精原细胞在减数分裂Ⅰ时,仅A、a所在的同源染色体异常联会且非姐妹染色单体发生交换。上述精原细胞形成的精子与基因型为Aa的卵原细胞正常减数分裂形成的卵细胞结合形成受精卵。已知A、a位于常染色体上,不考虑其他突变,上述精子和受精卵的基因组成种类最多分别为( )A.6;9B.6;12C.4;7D.5;9
解析:基因型为Aa的多个精原细胞在减数分裂Ⅰ时,仅A、a所在的同源染色体异常联会且非姐妹染色单体发生交换。(1)若A、a所在的染色体片段发生交换,则A、a位于姐妹染色单体上,①异常联会的同源染色体进入1个子细胞,则子细胞基因组成为AAaa和不含A、a,经减数分裂Ⅱ,同源染色体分离而姐妹染色单体不分离,可形成基因型为Aa和不含A、a的精子;②异常联会的同源染色体进入2个子细胞,则子细胞基因组成为Aa,经减数分裂Ⅱ,可形成基因型为A和a的精子;
(2)若A、a所在的染色体片段未发生交换,③异常联会的同源染色体进入1个子细胞,则子细胞基因组成为AAaa和不含A、a,经减数分裂Ⅱ,同源染色体分离而姐妹染色单体不分离,可形成基因型为AA、aa和不含A、a的精子;④异常联会的同源染色体进入2个子细胞,则子细胞基因组成为AA或aa,经减数分裂Ⅱ,可形成基因型为A和a的精子;综上所述,精子的基因组成包括AA、aa、Aa、A、a和不含A与a,共6种,与基因组成为A或a的卵细胞结合,通过棋盘法可知,受精卵的基因组成包括AAA、AAa、Aaa、aaa、AA、Aa、aa、A、a,共9种。
细胞分裂过程中异常细胞产生的原因(1)异常配子的成因分析。①基因突变导致了新基因的产生,如基因型为AABb的个体产生了基因组成为ab的异常配子。②减数分裂Ⅰ后期或减数分裂Ⅱ后期染色体没有正常分离,如基因型为AAXBXb的卵原细胞产生了基因组成为AXBXb或AXBXB的异常配子,前者产生的原因是减数分裂Ⅰ后期两条X染色体(同源染色体)没有分离,后者产生的原因是减数分裂Ⅱ后期两条XB染色体没有分离。
(2)XXY与XYY异常个体成因分析。①XXY成因。
②XYY成因。父方减数分裂Ⅱ异常,即减数分裂Ⅱ后期Y染色体着丝粒分裂后两条Y染色体进入同一精细胞产生了YY型精子。
6.对哺乳动物性腺某一细胞的一对同源染色体上未经复制的DNA进行放射性同位素标记,然后在普通培养基上经分裂后产生4个子细胞。下列叙述正确的是( )A.若4个子细胞带有放射性,则一定进行减数分裂B.若1个子细胞不带有放射性,则一定进行有丝分裂C.若进行有丝分裂,则中期带有放射性的同源染色体分别排列在赤道板两侧D.若进行减数分裂,则减数分裂Ⅰ后期移向细胞一极的一个染色体组中有两条染色体带有放射性
解析:对哺乳动物性腺某一细胞的一对同源染色体上未经复制的DNA进行放射性同位素标记,然后在普通培养基上经分裂后产生4个子细胞,可能是两次连续的有丝分裂,也可能是一次减数分裂。若进行一次减数分裂,产生的4个子细胞都带放射性;若进行两次连续的有丝分裂产生的4个子细胞,可能是4个都带放射性,也可能是2个带放射性2个不带放射性,还可能是1个不带放射性3个带放射性;若进行有丝分裂,则中期带有放射性的同源染色体的着丝粒排列在赤道板上;若进行减数分裂,则减数分裂Ⅰ后期移向细胞一极的一个染色体组中有一条染色体带有放射性。
重点2 细胞的分化、衰老和死亡
2.细胞衰老的原因(1)自由基学说。①自由基:通常把异常活泼的 称为自由基。②自由基与细胞衰老的关系:自由基产生后会攻击和破坏细胞内各种执行正常功能的生物分子,导致细胞衰老。
(2)端粒学说。①端粒:每条染色体两端的一段特殊序列的 。
②端粒与细胞衰老的关系:细胞每分裂一次端粒DNA序列会缩短一截,在端粒DNA序列被“截”短后,端粒内侧正常基因的DNA序列就会受到损伤,结果使细胞活动渐趋异常。
3.细胞凋亡和细胞坏死的区别
[特别提醒] 注意区分与病原体感染有关的细胞死亡的不同情况,若是被病原体感染而死亡,则属于细胞坏死;若感染后被机体免疫系统清除,则属于细胞凋亡。
考向1 围绕细胞的衰老和死亡考查生命观念1.(2022·山东卷)某种干细胞中,进入细胞核的蛋白APOE可作用于细胞核骨架和异染色质蛋白,诱导这些蛋白发生自噬性降解,影响异染色质上的基因的表达,促进该种干细胞的衰老。下列说法错误的是( )A.细胞核中的APOE可改变细胞核的形态B.敲除APOE基因可延缓该种干细胞的衰老C.异染色质蛋白在细胞核内发生自噬性降解D.异染色质蛋白的自噬性降解产物可被再利用
解析:由“蛋白APOE可作用于细胞核骨架”可知,APOE可改变细胞核的形态;蛋白APOE可促进该种干细胞的衰老,所以敲除APOE基因可延缓该种干细胞的衰老;自噬是在溶酶体中进行,不在细胞核内;异染色质蛋白的自噬性降解产物是氨基酸,可被再利用。
2.(2021·北京卷)为研究毒品海洛因的危害,将受孕7天的大鼠按下表随机分组进行实验,结果如下。
以下分析不合理的是( )A.低剂量海洛因即可严重影响胚胎的正常发育B.海洛因促进Bax含量提高会导致脑细胞凋亡C.对照组胚胎的发育过程中不会出现细胞凋亡D.结果提示孕妇吸毒有造成子女智力障碍的风险
解析:据表分析,低剂量组即出现活胚胎数减少且低剂量组的脑畸形胚胎数/活胚胎数为33%,与对照组(0)相比明显升高,故低剂量海洛因即可严重影响胚胎的正常发育;Bax为脑中促凋亡蛋白,与对照组相比,海洛因处理组的Bax含量升高,故海洛因促进Bax含量提高会导致脑细胞凋亡;对照组的Bax含量为6.7,故对照组胚胎的发育过程中会出现脑细胞凋亡;据表格数据可知,海洛因处理组的脑畸形胚胎数在活胚胎数中的比例升高,故推测孕妇吸毒有造成子女智力障碍的风险。
考向2 围绕细胞的生命历程考查科学思维3.(2023·湖南卷)基因Bax和Bcl-2分别促进和抑制细胞凋亡。研究人员利用siRNA干扰技术降低TRPM7基因表达,研究其对细胞凋亡的影响,结果如图所示。下列叙述错误的是( )A.细胞衰老和细胞凋亡都受遗传信息的调控B.TRPM7基因可能通过抑制Bax基因的表达来抑制细胞凋亡C.TRPM7基因可能通过促进Bcl-2基因的表达来抑制细胞凋亡D.可通过特异性促进癌细胞中TRPM7基因的表达来治疗相关癌症
解析:细胞衰老和细胞凋亡都是由基因控制的细胞正常的生命活动,都受遗传信息的调控;据题图可知,siRNA干扰TRPM7基因实验组的TRPM7基因表达量下降,Bax基因表达量增加,细胞凋亡率增加,由此可以得出,TRPM7基因可能通过抑制Bax基因的表达来抑制细胞凋亡;siRNA干扰TRPM7基因实验组细胞凋亡率高,Bcl-2基因表达量降低,而Bcl-2基因抑制细胞凋亡,故TRPM7基因可能通过促进Bcl-2基因的表达来抑制细胞凋亡;由题图可知,siRNA干扰TRPM7基因实验组,Bax基因表达量增加,Bcl-2基因表达量减少,细胞凋亡率增加,所以可以通过抑制癌细胞中TRPM7基因表达来治疗相关癌症。
4.(2023·北京海淀二模)人源干细胞传代培养时,容易出现凋亡现象。为研究物质Y和E是否能阻断细胞凋亡,利用物质Y和E处理传代培养的人源干细胞,电泳检测某种促进凋亡的蛋白C和内参蛋白G(由管家基因编码,用来表示加样量)的含量,结果如图。下列叙述正确的是( )A.接触抑制不是细胞需传代培养的原因B.Y能够明显阻断细胞凋亡的信号通路C.内参蛋白G应在细胞间表达量差异较大D.实验还需检测各处理组细胞的存活率
解析:接触抑制是细胞需传代培养的原因,否则细胞会出现停止分裂增殖;根据题干可知,物质Y处理传代培养后的人源干细胞中含有蛋白C和蛋白G,蛋白C可以促进凋亡,所以Y不能明显阻断细胞凋亡的信号通路;细胞中的遗传物质是相同的,内参蛋白G由管家基因编码,且能表示不同处理下,电泳的加样量,因此在各细胞间表达量差异不大;实验还需检测各处理组细胞的存活率,才能更好地分析物质Y和E是否能阻断细胞凋亡。
(1)在某些因素诱导下,人体造血干细胞能在体外培养成神经细胞和肝细胞,此过程主要涉及细胞的分裂与分化。(2022·浙江1月选考)( )(2)某二倍体被子植物能由卵细胞直接发育成完整个体体现了植物细胞的全能性,该个体保持了亲本的全部遗传特性。(2021·辽宁卷)( )
(3)研究表明,激活某种蛋白激酶PKR,可诱导被病毒感染的细胞发生凋亡,则PKR激活剂可作为潜在的抗病毒药物加以研究。(2021·广东卷)( )(4)秀丽新小杆线虫发育过程中某阶段的体细胞有1 090个,而发育成熟后体细胞只有959个。体细胞减少的原因是细胞衰老。(2021·浙江1月选考)( )
(5)细胞的分裂与分化、衰老与凋亡是生物界的普遍规律和现象。细胞的分裂与分化是生物体生长发育的基础;衰老与凋亡有利于细胞的自然更新,维持内部环境的稳定。回答下列有关问题。①人的神经细胞和人的表皮细胞在形态、结构和功能方面都具有较大差异,出现这些差异的根本原因是 。人的神经细胞和人的表皮细胞中都具有控制细胞程序性死亡的基因吗? (填“是”或“否”)。理由是 。
神经细胞和表皮细胞都是由同一个受精卵分裂、分化而来,所以它们含有的基因是一样的
②李白有诗云:“君不见高堂明镜悲白发,朝如青丝暮成雪。”导致这种变化的原因是 。
拓展新视野·培养新思维
细胞周期的调控与肿瘤的细胞周期治疗
情境材料 细胞周期进程是由一系列蛋白质驱动的,其核心成分包含细胞周期蛋白(cyclin)和细胞周期蛋白依赖性激酶(CDK)。细胞周期蛋白自身没有酶活性,其浓度在细胞周期中呈周期性升降,因此称为细胞周期蛋白。
细胞周期的不同时期中存在不同的细胞周期蛋白,结合与之匹配的细胞周期蛋白依赖性激酶,并激活其活性,从而启动细胞周期不同事件的发生(图1)。
例如:E2F是与DNA复制有关的基因的转录因子,Rb蛋白是一种抑癌基因的表达产物,活化的CDK通过影响Rb蛋白的活性调控细胞周期,当细胞的Rb蛋白功能异常,可能导致细胞周期失控而成为癌细胞,如图2所示。
问题探究 (1)细胞周期蛋白依赖性激酶和细胞周期蛋白之间有什么关系?提示:细胞周期蛋白依赖性激酶可以与细胞周期蛋白结合,转变为有活性的细胞周期蛋白依赖性激酶。(2)某种Rb抑制剂可作为治疗药物抑制癌细胞的增殖,可能的原理是什么?提示:该药物抑制Rb蛋白的功能,使转录因子E2F与Rb蛋白不分离,与DNA复制有关的基因的转录过程受到抑制,癌细胞不能进入S期进行DNA复制,癌细胞的增殖受到抑制。
1.M-CDK是由M期细胞周期蛋白与细胞周期蛋白依赖性激酶(CDK)形成的复合物,调控细胞周期从G2期进入M期。M-CDK的活化过程如下图所示。活化的M-CDK可以调节Cdc25和Wee1的活性,一旦M-CDK被激活,其活性将爆发式增加。有关叙述正确的是( )A.细胞周期的调控伴随着CDK的磷酸化和去磷酸化B.活化的M-CDK负反馈调节Cdc25的活性C.活化的M-CDK可以促进Wee1的活性D.抑制Cak活性的药物可抑制癌细胞的增殖
解析:据图可知,细胞周期的调控伴随着M-CDK的磷酸化和去磷酸化;活化的M-CDK能通过促使Cdc25活化性磷酸化,活化性磷酸化又促使活化的M-CDK生成,该过程属于正反馈调节;据图可知,无活性的M-CDK会在Wee1作用下形成抑制性磷酸化,结合题意“活化的M-CDK可以调节Cdc25和Wee1的活性”以及“一旦M-CDK被激活,其活性将爆发式增加”可知,活化的M-CDK可以抑制Wee1的活性;Cak能促进无活性的M-CDK 活化性磷酸化,可以通过抑制Cak活性调控细胞不进入M期,以达到抑制细胞增殖的效果。
2.TR蛋白是一种肿瘤调节蛋白,为探究TR蛋白对宫颈癌细胞增殖的调控作用,科学家抑制TR基因在宫颈癌HeLa细胞的表达,促进其在C33A细胞中过量表达。培养一段时间后计数,如图1所示,结果表明TR蛋白的功能是 细胞增殖。
利用流式细胞术检测了两种细胞系细胞周期中各个时期的细胞数量变化(图2)。结果显示,对比两组HeLa细胞,细胞周期中出现 的变化,使细胞周期进程加快;而在C33A细胞中上调TR蛋白,细胞周期中G0/G1期的分布比例显著升高,S期的比例下降,细胞周期进程阻滞于 。
G0/G1期的分布比例显著下降,S期比例上升
注重学科基础·倡导回归教材
①纺锤体 ②漂洗 ③染色 ④同源染色体 ⑤着丝粒 ⑥均等 ⑦变形 ⑧基因的选择性表达 ⑨形成不同组织、器官 ⑩稳定
1.(必修1 P110问题探讨)生物体的长大,既靠细胞生长增大细胞的体积,还要靠细胞分裂增加细胞的数量。2.(必修1 P111正文)有丝分裂是一个连续的过程,根据染色体的行为,把它分为四个时期:前期、中期、后期、末期。(有丝分裂过程只包括分裂期,不包含间期,减数分裂过程同样也不包含间期)。
3.(必修1 P115小字)正常细胞的分裂是在机体的精确调控之下进行的,在人的一生中,体细胞一般能分裂50～60次。但是,有的细胞受到致癌因子的作用,细胞中遗传物质发生变化,就变成不受机体控制的、连续进行分裂的恶性增殖细胞,这种细胞就是癌细胞。4.(必修1 P115小字)无丝分裂过程比较简单,但和有丝分裂、减数分裂一样都是真核细胞的分裂方式。因为在分裂过程中没有出现纺锤丝和染色体的变化,所以叫作无丝分裂,如蛙的红细胞的无丝分裂。原核细胞的分裂方式是二分裂。
5.(必修1 P115思维训练)细胞越小,表面积与体积的比值越大,物质运输的效率越高。6.(必修1 P121旁栏思考)已分化的动物体细胞的细胞核中含有该动物几乎全部的遗传物质(少数遗传物质存在于线粒体的DNA中),所以已分化的动物体细胞的细胞核具有全能性。7.(必修1 P124正文)自由基是指异常活泼的带电分子或基团。自由基的危害:攻击生物膜造成其损伤;攻击DNA可能引起基因突变;攻击蛋白质使其活性下降,导致细胞衰老。
8.(必修1 P124正文)端粒是指每条染色体的两端都有的一段特殊序列的DNA—蛋白质复合体。端粒DNA序列在每次细胞分裂后会缩短一截。9.(必修1 P126正文)在成熟的生物体中,细胞的自然更新、某些被病原体感染的细胞的清除都是通过细胞凋亡完成的。
10.(必修1 P126小字)处于营养缺乏条件下的细胞,通过细胞自噬可以获得维持生存所需的物质和能量;在细胞受到损伤、微生物入侵或细胞衰老时,通过细胞自噬,可以清除受损或衰老的细胞器,以及感染的微生物和毒素,从而维持细胞内部环境的稳定。有些激烈的细胞自噬可能诱导细胞凋亡。11.(必修1 P127思维训练)细胞的寿命与分裂能力无关,而与它们承担的功能有关。
12.(必修2 P18～19图2-2)减数分裂Ⅰ的主要特征:同源染色体配对——联会;四分体中的非姐妹染色单体可以发生互换;同源染色体分离,分别移向细胞的两极。减数分裂Ⅱ的主要特征:每条染色体的着丝粒分裂,姐妹染色单体分开,分别移向细胞的两极。13.(必修2 P24探究·实践)比较同一时刻同一种生物不同细胞的染色体特点,来推测一个精母细胞在不同分裂时期的染色体变化情况。这一做法能够成立的逻辑前提是同一生物的细胞,所含遗传物质相同;增殖的过程相同;不同细胞可能处于细胞周期的不同阶段。
14.(必修2 P27正文)子代从双亲各继承了半数的染色体,双亲对子代遗传物质的贡献是不一样的。受精过程中,通常是精子的头部进入卵细胞,而精子的头部除了细胞核外,只含极少量的细胞质。而卵细胞中的线粒体含少量DNA,对生物的遗传也有影响。15.(必修2 P28拓展应用)经过减数分裂形成的精子或卵细胞,染色体数目不一定是体细胞的一半,如人类的“13三体综合征”遗传病患者就是由含有24条染色体(其中13号染色体是2条)的精子或卵细胞与正常的卵细胞或精子结合后发育而来的。
深化学科思维·体现知识运用
1.细胞周期中需要关注的知识点
重点1 细胞的有丝分裂和减数分裂
2.有丝分裂和减数分裂(1)有丝分裂和减数分裂过程中易混图像比较。
(2)细胞分裂相关曲线图。
(3)牢记相关物质或结构变化的“四点”原因。
(4)染色体、染色单体、核DNA含量变化柱形图。
[特别提醒] 有数目为0的一定是染色单体,进行分裂的细胞中核DNA和染色体数目不可能为0;柱形图的各时期图像中,核DNA的数目一定≥染色体的数目(1∶1或2∶1)。
3.DNA复制与细胞分裂过程中染色体标记情况分析方法
(2)若为减数分裂(分析一对同源染色体)。
考向1 围绕细胞周期考察科学思维能力1.(2022·湖南卷)洋葱根尖细胞染色体数为8对,细胞周期约12小时。观察洋葱根尖细胞有丝分裂,拍摄照片如图所示。下列分析正确的是( )A.a为分裂后期细胞,同源染色体发生分离B.b为分裂中期细胞,含染色体16条,核DNA分子32个C.根据图中中期细胞数的比例,可计算出洋葱根尖细胞分裂中期时长D.根尖培养过程中用DNA合成抑制剂处理,分裂间期细胞所占比例降低
解析:图示细胞为洋葱根尖细胞的有丝分裂图,有丝分裂过程中无同源染色体的分离现象;b细胞着丝粒整齐排列在赤道板上,细胞处于有丝分裂中期,且洋葱根尖细胞染色体数为8对(16条),有丝分裂中期染色体数目与体细胞相同,但核DNA分子数加倍,故b细胞含染色体16条,核DNA分子32个;各期细胞数目所占比例与其在细胞周期中所占时间比例相同,故已知细胞周期时间,根据各时期细胞数目所占比例可计算各时期的时间,但应统计多个视野中的比例,图中只有一个视野,无法准确推算;间期的S期进行DNA分子复制,若根尖培养过程中用DNA合成抑制剂处理,细胞停滞在间期,故分裂间期细胞所占比例升高。
2.(2020·山东卷)CDK1是推动细胞由分裂间期进入分裂期的关键蛋白。在DNA复制开始后,CDK1发生磷酸化导致其活性被抑制,当细胞中的DNA复制完成且物质准备充分后,磷酸化的CDK1发生去磷酸化而被激活,使细胞进入分裂期。大麦黄矮病毒(BYDV)的M蛋白通过影响细胞中CDK1的磷酸化水平而使农作物患病。正常细胞和感染BYDV的细胞中CDK1的磷酸化水平变化如图所示。下列说法错误的是( )A.正常细胞中DNA复制未完成时,磷酸化的CDK1的去磷酸化过程受到抑制B.正常细胞中磷酸化的CDK1发生去磷酸化后,染色质螺旋化形成染色体C.感染BYDV的细胞中,M蛋白通过促进CDK1的磷酸化而影响细胞周期D.M蛋白发挥作用后,感染BYDV的细胞被阻滞在分裂间期
解析:据题可知,在DNA复制开始后,CDK1发生磷酸化导致其活性被抑制而磷酸化的CDK1发生去磷酸化会推动细胞进入分裂期,这表明正常细胞中DNA复制未完成时,CDK1应处于磷酸化状态,磷酸化的CDK1的去磷酸化过程受到抑制;磷酸化的CDK1发生去磷酸化而被激活,使细胞进入分裂期,细胞进入分裂期后,染色质螺旋化形成染色体;据图可知,在CDK1磷酸化水平的上升过程中,感染BYDV的细胞CDK1磷酸化的水平与正常细胞相似,但去磷酸化过程受阻,说明M蛋白通过抑制CDK1发生去磷酸化而影响细胞周期;M蛋白发挥作用后,细胞无法进入分裂期,被阻滞在分裂间期。
(1)用同位素示踪法检测小鼠杂交瘤细胞是否处于细胞周期的S期,放射性同位素最适合标记在胸腺嘧啶。(2022·浙江6月选考)( )(2)有丝分裂过程中,核膜和核仁周期性地消失和重现。(2021·河北卷)( )(3)有丝分裂中期和减数第一次分裂中期都发生同源染色体联会。( )
(4)(2020·江苏卷)细胞周期可分为分裂间期和分裂期(M期),根据DNA合成情况,分裂间期又分为G1期、S期和G2期。为了保证细胞周期的正常运转,细胞自身存在着一系列监控系统(检验点),对细胞周期的过程是否发生异常加以检测,部分检验点如图所示。只有当相应的过程正常完成,细胞周期才能进入下一个阶段运行。请据图回答下列问题。
①图中检验点1、2和3的作用在于检验DNA分子是否 (填序号:①损伤和修复、②完成复制);检验发生分离的染色体是否正确到达细胞两极,从而决定胞质是否分裂的检验点是 。②有些癌症采用放射性治疗效果较好,放疗前用药物使癌细胞同步化,治疗效果会更好。诱导细胞同步化的方法主要有两种:DNA合成阻断法、分裂中期阻断法。前者可用药物特异性抑制DNA合成,主要激活检验点 ,将癌细胞阻滞在S期;后者可用秋水仙素抑制 的形成,主要激活检验点 ,使癌细胞停滞于中期。
考向2 基于有丝分裂与减数分裂的过程及特点考查理解能力3.有丝分裂和减数分裂是哺乳动物细胞分裂的两种形式。某动物的基因型是Aa,若该动物的某细胞在四分体时期一条染色单体上的A和另一条染色单体上的a发生了互换,则通常情况下姐妹染色单体分离导致等位基因A和a进入不同细胞的时期是( )A.有丝分裂的后期B.有丝分裂的末期C.减数第一次分裂D.减数第二次分裂
解析:某动物的基因型是Aa,若该动物的某细胞在四分体时期一条染色单体上的A和另一条染色单体上的a发生了互换,则A、a在同源染色体上的分布状况如图:
据图可知,通常情况下在减数第二次分裂后期,姐妹染色单体分离导致等位基因A和a进入不同细胞。
4.(2023·浙江6月选考)某动物(2n=4)的基因型为AaXBY,其精巢中两个细胞的染色体组成和基因分布如图所示,其中一个细胞处于有丝分裂某时期。下列叙述错误的是( )A.甲细胞处于有丝分裂中期、乙细胞处于减数第二次分裂后期B.甲细胞中每个染色体组的DNA分子数与乙细胞的相同C.若甲细胞正常完成分裂则能形成两种基因型的子细胞D.形成乙细胞过程中发生了基因重组和染色体变异
解析:甲细胞含有同源染色体,但无联会、四分体等,着丝粒排列在赤道板上,为有丝分裂中期,乙细胞不含有同源染色体,着丝粒分裂,为减数第二次分裂的后期;甲细胞含有2个染色体组,每个染色体组含有4个DNA分子,乙细胞含有2个染色体组,每个染色体组含有2个DNA分子;甲细胞分裂后产生AAXBY或AaXBY两种基因型的子细胞;形成乙细胞的过程中发生了A基因所在的常染色体和Y染色体的组合,发生了基因重组,同时a基因所在的染色体片段转移到了Y染色体上,发生了染色体结构的变异。
考向3 围绕细胞分裂与DNA半保留复制和变异的联系考查信息获取能力5.(2022·山东卷)减数分裂Ⅰ时,若同源染色体异常联会,则异常联会的同源染色体可进入1个或2个子细胞;减数分裂Ⅱ时,若有同源染色体则同源染色体分离而姐妹染色单体不分离,若无同源染色体则姐妹染色单体分离。异常联会不影响配子的存活、受精和其他染色体的行为。基因型为Aa的多个精原细胞在减数分裂Ⅰ时,仅A、a所在的同源染色体异常联会且非姐妹染色单体发生交换。上述精原细胞形成的精子与基因型为Aa的卵原细胞正常减数分裂形成的卵细胞结合形成受精卵。已知A、a位于常染色体上,不考虑其他突变,上述精子和受精卵的基因组成种类最多分别为( )A.6;9B.6;12C.4;7D.5;9
解析:基因型为Aa的多个精原细胞在减数分裂Ⅰ时,仅A、a所在的同源染色体异常联会且非姐妹染色单体发生交换。(1)若A、a所在的染色体片段发生交换,则A、a位于姐妹染色单体上,①异常联会的同源染色体进入1个子细胞,则子细胞基因组成为AAaa和不含A、a,经减数分裂Ⅱ,同源染色体分离而姐妹染色单体不分离,可形成基因型为Aa和不含A、a的精子;②异常联会的同源染色体进入2个子细胞,则子细胞基因组成为Aa,经减数分裂Ⅱ,可形成基因型为A和a的精子;
(2)若A、a所在的染色体片段未发生交换,③异常联会的同源染色体进入1个子细胞,则子细胞基因组成为AAaa和不含A、a,经减数分裂Ⅱ,同源染色体分离而姐妹染色单体不分离,可形成基因型为AA、aa和不含A、a的精子;④异常联会的同源染色体进入2个子细胞,则子细胞基因组成为AA或aa,经减数分裂Ⅱ,可形成基因型为A和a的精子;综上所述,精子的基因组成包括AA、aa、Aa、A、a和不含A与a,共6种,与基因组成为A或a的卵细胞结合,通过棋盘法可知,受精卵的基因组成包括AAA、AAa、Aaa、aaa、AA、Aa、aa、A、a,共9种。
细胞分裂过程中异常细胞产生的原因(1)异常配子的成因分析。①基因突变导致了新基因的产生,如基因型为AABb的个体产生了基因组成为ab的异常配子。②减数分裂Ⅰ后期或减数分裂Ⅱ后期染色体没有正常分离,如基因型为AAXBXb的卵原细胞产生了基因组成为AXBXb或AXBXB的异常配子,前者产生的原因是减数分裂Ⅰ后期两条X染色体(同源染色体)没有分离,后者产生的原因是减数分裂Ⅱ后期两条XB染色体没有分离。
(2)XXY与XYY异常个体成因分析。①XXY成因。
②XYY成因。父方减数分裂Ⅱ异常,即减数分裂Ⅱ后期Y染色体着丝粒分裂后两条Y染色体进入同一精细胞产生了YY型精子。
6.对哺乳动物性腺某一细胞的一对同源染色体上未经复制的DNA进行放射性同位素标记,然后在普通培养基上经分裂后产生4个子细胞。下列叙述正确的是( )A.若4个子细胞带有放射性,则一定进行减数分裂B.若1个子细胞不带有放射性,则一定进行有丝分裂C.若进行有丝分裂,则中期带有放射性的同源染色体分别排列在赤道板两侧D.若进行减数分裂,则减数分裂Ⅰ后期移向细胞一极的一个染色体组中有两条染色体带有放射性
解析:对哺乳动物性腺某一细胞的一对同源染色体上未经复制的DNA进行放射性同位素标记,然后在普通培养基上经分裂后产生4个子细胞,可能是两次连续的有丝分裂,也可能是一次减数分裂。若进行一次减数分裂,产生的4个子细胞都带放射性;若进行两次连续的有丝分裂产生的4个子细胞,可能是4个都带放射性,也可能是2个带放射性2个不带放射性,还可能是1个不带放射性3个带放射性;若进行有丝分裂,则中期带有放射性的同源染色体的着丝粒排列在赤道板上;若进行减数分裂,则减数分裂Ⅰ后期移向细胞一极的一个染色体组中有一条染色体带有放射性。
重点2 细胞的分化、衰老和死亡
2.细胞衰老的原因(1)自由基学说。①自由基:通常把异常活泼的 称为自由基。②自由基与细胞衰老的关系:自由基产生后会攻击和破坏细胞内各种执行正常功能的生物分子,导致细胞衰老。
(2)端粒学说。①端粒:每条染色体两端的一段特殊序列的 。
②端粒与细胞衰老的关系:细胞每分裂一次端粒DNA序列会缩短一截,在端粒DNA序列被“截”短后,端粒内侧正常基因的DNA序列就会受到损伤,结果使细胞活动渐趋异常。
3.细胞凋亡和细胞坏死的区别
[特别提醒] 注意区分与病原体感染有关的细胞死亡的不同情况,若是被病原体感染而死亡,则属于细胞坏死;若感染后被机体免疫系统清除,则属于细胞凋亡。
考向1 围绕细胞的衰老和死亡考查生命观念1.(2022·山东卷)某种干细胞中,进入细胞核的蛋白APOE可作用于细胞核骨架和异染色质蛋白,诱导这些蛋白发生自噬性降解,影响异染色质上的基因的表达,促进该种干细胞的衰老。下列说法错误的是( )A.细胞核中的APOE可改变细胞核的形态B.敲除APOE基因可延缓该种干细胞的衰老C.异染色质蛋白在细胞核内发生自噬性降解D.异染色质蛋白的自噬性降解产物可被再利用
解析:由“蛋白APOE可作用于细胞核骨架”可知,APOE可改变细胞核的形态;蛋白APOE可促进该种干细胞的衰老,所以敲除APOE基因可延缓该种干细胞的衰老;自噬是在溶酶体中进行,不在细胞核内;异染色质蛋白的自噬性降解产物是氨基酸,可被再利用。
2.(2021·北京卷)为研究毒品海洛因的危害,将受孕7天的大鼠按下表随机分组进行实验,结果如下。
以下分析不合理的是( )A.低剂量海洛因即可严重影响胚胎的正常发育B.海洛因促进Bax含量提高会导致脑细胞凋亡C.对照组胚胎的发育过程中不会出现细胞凋亡D.结果提示孕妇吸毒有造成子女智力障碍的风险
解析:据表分析,低剂量组即出现活胚胎数减少且低剂量组的脑畸形胚胎数/活胚胎数为33%,与对照组(0)相比明显升高,故低剂量海洛因即可严重影响胚胎的正常发育;Bax为脑中促凋亡蛋白,与对照组相比,海洛因处理组的Bax含量升高,故海洛因促进Bax含量提高会导致脑细胞凋亡;对照组的Bax含量为6.7,故对照组胚胎的发育过程中会出现脑细胞凋亡;据表格数据可知,海洛因处理组的脑畸形胚胎数在活胚胎数中的比例升高,故推测孕妇吸毒有造成子女智力障碍的风险。
考向2 围绕细胞的生命历程考查科学思维3.(2023·湖南卷)基因Bax和Bcl-2分别促进和抑制细胞凋亡。研究人员利用siRNA干扰技术降低TRPM7基因表达,研究其对细胞凋亡的影响,结果如图所示。下列叙述错误的是( )A.细胞衰老和细胞凋亡都受遗传信息的调控B.TRPM7基因可能通过抑制Bax基因的表达来抑制细胞凋亡C.TRPM7基因可能通过促进Bcl-2基因的表达来抑制细胞凋亡D.可通过特异性促进癌细胞中TRPM7基因的表达来治疗相关癌症
解析:细胞衰老和细胞凋亡都是由基因控制的细胞正常的生命活动,都受遗传信息的调控;据题图可知,siRNA干扰TRPM7基因实验组的TRPM7基因表达量下降,Bax基因表达量增加,细胞凋亡率增加,由此可以得出,TRPM7基因可能通过抑制Bax基因的表达来抑制细胞凋亡;siRNA干扰TRPM7基因实验组细胞凋亡率高,Bcl-2基因表达量降低,而Bcl-2基因抑制细胞凋亡,故TRPM7基因可能通过促进Bcl-2基因的表达来抑制细胞凋亡;由题图可知,siRNA干扰TRPM7基因实验组,Bax基因表达量增加,Bcl-2基因表达量减少,细胞凋亡率增加,所以可以通过抑制癌细胞中TRPM7基因表达来治疗相关癌症。
4.(2023·北京海淀二模)人源干细胞传代培养时,容易出现凋亡现象。为研究物质Y和E是否能阻断细胞凋亡,利用物质Y和E处理传代培养的人源干细胞,电泳检测某种促进凋亡的蛋白C和内参蛋白G(由管家基因编码,用来表示加样量)的含量,结果如图。下列叙述正确的是( )A.接触抑制不是细胞需传代培养的原因B.Y能够明显阻断细胞凋亡的信号通路C.内参蛋白G应在细胞间表达量差异较大D.实验还需检测各处理组细胞的存活率
解析:接触抑制是细胞需传代培养的原因,否则细胞会出现停止分裂增殖;根据题干可知,物质Y处理传代培养后的人源干细胞中含有蛋白C和蛋白G,蛋白C可以促进凋亡,所以Y不能明显阻断细胞凋亡的信号通路;细胞中的遗传物质是相同的,内参蛋白G由管家基因编码,且能表示不同处理下,电泳的加样量,因此在各细胞间表达量差异不大;实验还需检测各处理组细胞的存活率,才能更好地分析物质Y和E是否能阻断细胞凋亡。
(1)在某些因素诱导下,人体造血干细胞能在体外培养成神经细胞和肝细胞,此过程主要涉及细胞的分裂与分化。(2022·浙江1月选考)( )(2)某二倍体被子植物能由卵细胞直接发育成完整个体体现了植物细胞的全能性,该个体保持了亲本的全部遗传特性。(2021·辽宁卷)( )
(3)研究表明,激活某种蛋白激酶PKR,可诱导被病毒感染的细胞发生凋亡,则PKR激活剂可作为潜在的抗病毒药物加以研究。(2021·广东卷)( )(4)秀丽新小杆线虫发育过程中某阶段的体细胞有1 090个,而发育成熟后体细胞只有959个。体细胞减少的原因是细胞衰老。(2021·浙江1月选考)( )
(5)细胞的分裂与分化、衰老与凋亡是生物界的普遍规律和现象。细胞的分裂与分化是生物体生长发育的基础;衰老与凋亡有利于细胞的自然更新,维持内部环境的稳定。回答下列有关问题。①人的神经细胞和人的表皮细胞在形态、结构和功能方面都具有较大差异,出现这些差异的根本原因是 。人的神经细胞和人的表皮细胞中都具有控制细胞程序性死亡的基因吗? (填“是”或“否”)。理由是 。
神经细胞和表皮细胞都是由同一个受精卵分裂、分化而来,所以它们含有的基因是一样的
②李白有诗云:“君不见高堂明镜悲白发,朝如青丝暮成雪。”导致这种变化的原因是 。
拓展新视野·培养新思维
细胞周期的调控与肿瘤的细胞周期治疗
情境材料 细胞周期进程是由一系列蛋白质驱动的,其核心成分包含细胞周期蛋白(cyclin)和细胞周期蛋白依赖性激酶(CDK)。细胞周期蛋白自身没有酶活性,其浓度在细胞周期中呈周期性升降,因此称为细胞周期蛋白。
细胞周期的不同时期中存在不同的细胞周期蛋白,结合与之匹配的细胞周期蛋白依赖性激酶,并激活其活性,从而启动细胞周期不同事件的发生(图1)。
例如:E2F是与DNA复制有关的基因的转录因子,Rb蛋白是一种抑癌基因的表达产物,活化的CDK通过影响Rb蛋白的活性调控细胞周期,当细胞的Rb蛋白功能异常,可能导致细胞周期失控而成为癌细胞,如图2所示。
问题探究 (1)细胞周期蛋白依赖性激酶和细胞周期蛋白之间有什么关系?提示:细胞周期蛋白依赖性激酶可以与细胞周期蛋白结合,转变为有活性的细胞周期蛋白依赖性激酶。(2)某种Rb抑制剂可作为治疗药物抑制癌细胞的增殖,可能的原理是什么?提示:该药物抑制Rb蛋白的功能,使转录因子E2F与Rb蛋白不分离,与DNA复制有关的基因的转录过程受到抑制,癌细胞不能进入S期进行DNA复制,癌细胞的增殖受到抑制。
1.M-CDK是由M期细胞周期蛋白与细胞周期蛋白依赖性激酶(CDK)形成的复合物,调控细胞周期从G2期进入M期。M-CDK的活化过程如下图所示。活化的M-CDK可以调节Cdc25和Wee1的活性,一旦M-CDK被激活,其活性将爆发式增加。有关叙述正确的是( )A.细胞周期的调控伴随着CDK的磷酸化和去磷酸化B.活化的M-CDK负反馈调节Cdc25的活性C.活化的M-CDK可以促进Wee1的活性D.抑制Cak活性的药物可抑制癌细胞的增殖
解析:据图可知,细胞周期的调控伴随着M-CDK的磷酸化和去磷酸化;活化的M-CDK能通过促使Cdc25活化性磷酸化,活化性磷酸化又促使活化的M-CDK生成,该过程属于正反馈调节;据图可知,无活性的M-CDK会在Wee1作用下形成抑制性磷酸化,结合题意“活化的M-CDK可以调节Cdc25和Wee1的活性”以及“一旦M-CDK被激活,其活性将爆发式增加”可知,活化的M-CDK可以抑制Wee1的活性;Cak能促进无活性的M-CDK 活化性磷酸化,可以通过抑制Cak活性调控细胞不进入M期,以达到抑制细胞增殖的效果。
2.TR蛋白是一种肿瘤调节蛋白,为探究TR蛋白对宫颈癌细胞增殖的调控作用,科学家抑制TR基因在宫颈癌HeLa细胞的表达,促进其在C33A细胞中过量表达。培养一段时间后计数,如图1所示,结果表明TR蛋白的功能是 细胞增殖。
利用流式细胞术检测了两种细胞系细胞周期中各个时期的细胞数量变化(图2)。结果显示,对比两组HeLa细胞,细胞周期中出现 的变化,使细胞周期进程加快;而在C33A细胞中上调TR蛋白,细胞周期中G0/G1期的分布比例显著升高,S期的比例下降,细胞周期进程阻滞于 。
G0/G1期的分布比例显著下降,S期比例上升
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