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2024届高考生物考前冲刺素能提升4调节微专题1神经调节和体液调节课件
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这是一份2024届高考生物考前冲刺素能提升4调节微专题1神经调节和体液调节课件，共60页。PPT课件主要包含了知识联网，重点突破，重点1神经调节，兴奋的传导与传递，大脑皮层，由外正内负到外负内正，重点2体液调节，反射弧，较广泛，4三大调节功能等内容，欢迎下载使用。
注重学科基础·倡导回归教材
①条件反射 ②非条件反射 ③神经中枢 ④脑 ⑤脊髓 ⑥电信号 ⑦双向 ⑧单向传递 ⑨内脏活动 ⑩下丘脑 ⑪促甲状腺激素释放激素⑫分级 ⑬反馈 ⑭体液 ⑮传递信息
1.(选择性必修1 P18思考·讨论)你可以控制自己是否跑开,但却不能控制自己的心跳,原因是躯体的运动如“跑开”是由躯体运动神经支配的,它可以受意识的支配;心跳等内脏器官的活动是受自主神经系统支配的,不受意识控制。2.(选择性必修1 P19正文)交感神经和副交感神经对同一器官的作用,犹如汽车的油门和刹车,可以使机体对外界刺激作出更精确的反应,使机体更好地适应环境的变化。
3.(选择性必修1 P20小字)神经胶质细胞具有支持、保护、营养和修复神经元等多种功能。4.(选择性必修1 P27正文)兴奋是以电信号的形式沿着神经纤维传导的,这种电信号也叫作神经冲动。5.(选择性必修1 P29正文)神经递质经扩散通过突触间隙,与突触后膜上的相关受体结合,形成递质—受体复合物,从而改变了突触后膜对离子的通透性,引发突触后膜电位变化,这样,信号就从一个神经元通过突触传递到了另一个神经元。
6.(选择性必修1 P30正文)兴奋剂和毒品等大多是通过突触起作用的。7.(选择性必修1 P39小字)短时记忆可能与神经元之间即时的信息交流有关,尤其是与大脑皮层下一个形状像海马的脑区有关。长时记忆可能与突触形态及功能的改变以及新突触的建立有关。8.(选择性必修1 P48正文)内分泌系统由相对独立的内分泌腺以及兼有内分泌功能的细胞共同构成。
9.(选择性必修1 P52正文)神经系统还通过控制甲状腺和肾上腺的分泌活动来调节血糖含量。10.(选择性必修1 P53正文)在甲状腺激素分泌的过程中,既存在分级调节,也存在反馈调节。分级调节可以放大激素的调节效应,形成多级反馈调节,有利于精细调控,从而维持机体的稳态。11.(选择性必修1 P54正文)激素选择靶细胞,是通过与靶细胞上的特异性受体相互识别,并发生特异性结合实现的。激素一经靶细胞接受并起作用后就失活了,因此,体内需要源源不断地产生激素,以维持激素含量的动态平衡。
12.(选择性必修1 P55正文)激素种类多、量极微,既不组成细胞结构,又不提供能量,也不起催化作用,而是随体液到达靶细胞,使靶细胞原有的生理活动发生变化。13.(选择性必修1 P60旁栏思考)一般情况下,冬天人的尿较多,夏天人的尿较少。尿液的多少与水的产生和排出都有关系。冬天相比于夏天,汗液分泌减少,同时由于环境温度低,机体因代谢生成的水增加,会导致尿液量增加。
深化学科思维·体现知识运用
1.兴奋产生的机制与特点
[特别提醒] Na+、K+与膜电位变化关系的判断
3.神经递质的释放、性质及作用效果
4.神经系统的分级调节(1)神经系统对躯体运动的分级调节。
(2)神经系统对内脏活动的分级调节(以排尿反射为例)。
(3)下丘脑、脑干、脊髓中存在调节内脏活动的中枢。
考向1 基于神经调节的结构基础和特点考查推理与理解能力1.(2023·湖南岳阳二模)俗话说“苦尽甘来”,但我们都有这样的体验:即便在苦药里加糖,仍会感觉很苦。研究发现,甜味和苦味分子首先被味细胞(TRC)识别,经一系列传导和传递,最终抵达大脑皮层的CeA和GCbt区域,分别产生甜味和苦味(如下图)。下列叙述不正确的有( )A.甜味和苦味分子引起大脑皮层产生相应感觉的过程不属于条件反射B.CeA产生的甜觉不能传至苦味中枢GCbt,所以“甜不压苦”C.GCbt产生的苦觉会抑制脑干中甜味神经元,因此“苦尽”才能“甘来”D.兴奋在①处传递和②处传导形式分别为化学信号和电信号
解析:甜味和苦味分子引起大脑皮层产生相应感觉的过程缺少传出神经和效应器,不属于反射;据图中的信息解释“甜不压苦”的生物学机制是感觉在大脑皮层产生,当动物摄入甜味物质,能在CeA产生甜的感觉,但该信息不能传至苦味中枢,所以“甜不压苦”;从图中可知,如果摄入苦味物质,在GCbt产生苦的感觉,会通过正反馈作用于脑干中苦味神经元从而感觉更苦,同时抑制脑干中甜味神经元,因此“苦尽”才能“甘来”;①是突触结构,兴奋在①处传递的形式是电信号→化学信号→电信号,②是神经纤维,兴奋在神经纤维上的传导形式是电信号。
2.(2020·山东卷)听毛细胞是内耳中的一种顶端具有纤毛的感觉神经细胞。声音传递到内耳中引起听毛细胞的纤毛发生偏转,使位于纤毛膜上的K+通道打开,K+内流而产生兴奋。兴奋通过听毛细胞底部传递到听觉神经细胞,最终到达大脑皮层产生听觉。下列说法错误的是( )A.静息状态时纤毛膜外的K+浓度低于膜内B.纤毛膜上的K+内流过程不消耗ATPC.兴奋在听毛细胞上以电信号的形式传导D.听觉的产生过程不属于反射
解析:根据题意可知,听毛细胞受到刺激后使位于纤毛膜上的K+通道打开,K+内流而产生兴奋,因此推知静息状态时纤毛膜外的K+浓度高于膜内;纤毛膜上的K+内流方式为协助扩散,协助扩散不消耗细胞代谢产生的ATP;兴奋在听毛细胞上以电信号的形式传导;听觉的产生过程没有经过完整的反射弧,因此不属于反射。
有关反射及感觉的2个易错点(1)反射的结构基础为反射弧,反射弧的任一部位受损,反射都不能完成。(2)神经中枢的兴奋只影响效应器的效应活动,而不影响感受器的敏感性。
考向2 围绕兴奋的产生、传导、传递,考查科学思维能力3.(2022·山东卷)药物甲、乙、丙均可治疗某种疾病,相关作用机制如图所示,突触前膜释放的递质为去甲肾上腺素(NE)。下列说法错误的是( )A.药物甲的作用导致突触间隙中的NE增多B.药物乙抑制NE释放过程中的正反馈C.药物丙抑制突触间隙中NE的回收D.NE-β受体复合物可改变突触后膜的离子通透性
解析:由图可知,药物甲抑制单胺氧化酶的活性,进而抑制去甲肾上腺素的灭活,导致突触间隙中的NE增多;由图可知,神经递质可与突触前膜的α受体结合,进而抑制突触小泡释放神经递质,这属于负反馈调节,药物乙抑制NE释放过程中的负反馈;由图可知,去甲肾上腺素被突触前膜摄取回收,药物丙抑制突触间隙中NE的回收;神经递质NE与突触后膜的β受体特异性结合后,可改变突触后膜的离子通透性,引发突触后膜电位变化。
4.(2023·浙江6月选考)神经元的轴突末梢可与另一个神经元的树突或胞体构成突触。通过微电极测定细胞的膜电位,PSP1和PSP2分别表示突触a和突触b的后膜电位,如图所示。下列叙述正确的是( )A.突触a、b前膜释放的递质,分别使突触a后膜通透性增大、突触b后膜通透性降低B.PSP1和PSP2由离子浓度改变形成,共同影响突触后神经元动作电位的产生C.PSP1由K+外流或Cl-内流形成,PSP2由Na+或Ca2+内流形成D.突触a、b前膜释放的递质增多,分别使PSP1幅值增大、PSP2幅值减小
解析:据图可知,突触a、b前膜释放的递质均使突触后膜上膜电位发生变化,推测可能是递质导致突触后膜的通透性增大,前者使突触后膜上钠离子等阳离子通道开放,钠离子等阳离子大量内流,后者可能是突触后膜上氯离子等阴离子通道开放,氯离子等阴离子大量内流;图中PSP1中膜电位增大,可能是Na+等阳离子内流形成的,PSP2中膜电位减小,可能是Cl-等阴离子内流形成的,共同影响突触后神经元动作电位的产生;神经元接受有效刺激后,一旦产生动作电位,其幅值就达最大,增加刺激强度,动作电位的幅值不再增大,推测突触a、b前膜释放的递质增多,PSP1、PSP2幅值可能不变。
(1)神经递质与相应受体结合后,进入突触后膜内发挥作用。(2021·辽宁卷)( )(2)内环境K+浓度升高,可引起神经细胞静息状态下膜电位差增大。(2021·河北卷)( )(3)兴奋从神经元的细胞体传导至突触前膜,会引起Na+外流。( )(4)运动神经元与骨骼肌之间的兴奋传递过度会引起肌肉痉挛,严重时会危及生命。可通过药物抑制突触间隙中可降解神经递质的酶的活性来治疗。( )
(5)人被蚊子叮咬后,叮咬部位会出现红肿,并使人感觉发痒。痒觉感受器可将兴奋以电信号的形式传导至大脑皮层,让大脑皮层产生痒觉。(2023·海南海口一模)( )(6)(2023·辽宁联考)已知某药物能阻断兴奋在突触处的传递,如果它对神经递质的合成、释放、降解或回收等都没有影响,那么导致兴奋不能传递的原因可能是 . 。
该药物可能影响了神经递质与
突触后膜上的特异性受体的结合
考向3 围绕神经系统的分级调节与人脑的功能,考查科学思维能力5.(2023·山东卷)脊髓、脑干和大脑皮层中都有调节呼吸运动的神经中枢,其中只有脊髓呼吸中枢直接支配呼吸运动的呼吸肌,且只有脑干呼吸中枢具有自主节律性。下列说法错误的是( )A.只要脑干功能正常,自主节律性的呼吸运动就能正常进行B.大脑可通过传出神经支配呼吸肌C.睡眠时呼吸运动能自主进行体现了神经系统的分级调节D.体液中CO2浓度的变化可通过神经系统对呼吸运动进行调节
解析:分析题意可知,只有脑干呼吸中枢具有自主节律性,而脊髓呼吸中枢直接支配呼吸运动的呼吸肌,故若仅有脑干功能正常而脊髓受损,也无法完成自主节律性的呼吸运动;脑干和大脑皮层中都有调节呼吸运动的神经中枢,故脑可通过传出神经支配呼吸肌;正常情况下,呼吸运动既能受到意识的控制,也可以自主进行,这反映了神经系统的分级调节,睡眠时呼吸运动能自主进行体现脑干对脊髓的分级调节;CO2属于体液调节因子,体液中CO2浓度的变化可通过神经系统对呼吸运动进行调节:如二氧化碳浓度升高时,可刺激脑干加快呼吸频率,从而有助于二氧化碳排出。
6.酒精不仅会破坏神经元细胞膜,还能不加选择地同许多神经元受体结合,通过激活抑制性神经元(释放γ-氨基丁酸)和抑制兴奋性神经元(释放谷氨酸),造成大脑活动迟缓。下列有关说法不正确的是( )A.酒后胡言乱语主要与大脑皮层的言语区S区有关B.酒精会影响兴奋在神经纤维上的传导和突触间的传递过程C.γ-氨基丁酸和神经元受体结合后,突触后膜膜外电位变为负电位D.醉驾会导致司机的应变能力下降,长期饮酒可导致神经元死亡
解析:S区是运动性语言中枢,酒后胡言乱语主要与大脑皮层的言语区S区有关;因为酒精会破坏神经元细胞膜,不加选择地同许多神经元受体结合,所以会影响兴奋在神经纤维上的传导和突触间的传递过程;γ-氨基丁酸为抑制性神经递质,和神经元受体结合后,引起突触后膜氯离子内流,膜外电位仍为正电位;因为酒精会破坏神经元细胞膜,所以长期饮酒可导致神经元死亡。
考向4 结合兴奋传导实验考查科学探究能力7.(2023·湖南娄底二模)任氏液由生理盐水再加入适量KCl及CaCl2配制而成,离体蛙心能在任氏液中长时保留其生理特性。研究人员将甲组蛙心保留神经,乙组蛙心剔除神经,均置于适量任氏液中。电刺激甲组特定神经,蛙心跳动减慢;用滴管从甲组吸取一些培养液滴入乙组中,蛙心跳动也减慢。下列说法错误的是( )A.任氏液中的K+参与维持神经的正常功能B.甲受电刺激时K+外流,神经处于抑制状态C.正常情况下,蛙心受刺激后神经活动不受意识支配D.乙组蛙心跳动减慢是由甲组神经释放的抑制性递质导致的
解析:由题意可知,离体蛙心(甲组蛙心保留神经)能在任氏液中长时保留其生理特性,所以推知任氏液中的K+可以参与维持神经的正常功能;甲受电刺激时Na+内流,神经处于兴奋状态,但释放出抑制性神经递质;正常情况下,蛙心受内脏运动神经的支配,内脏运动神经不受意识支配,因此蛙心受刺激后神经活动不受意识支配;“电刺激甲组特定神经,蛙心跳动减慢”,说明甲组特定神经产生了抑制性神经递质,抑制了心脏的跳动,“用滴管从甲组吸取一些培养液滴入乙组中,蛙心跳动也减慢”,说明乙组的蛙心跳动减慢是由于甲组神经释放的抑制性递质导致的。
8.肌萎缩侧索硬化(ALS)也被称为渐冻症,是一种很罕见的神经性疾病,会影响大脑和脊髓的神经细胞,临床上表现为肌肉萎缩、无力,甚至因呼吸麻痹而死亡。如图表示“渐冻症”患者的某反射弧。
(1)若刺激Ⅰ处,在①处检测不到动作电位,则 . (填“能”或“不能”)判断此反射弧的运动神经已受损,原因是 . 。 若刺激Ⅱ处,在②处可以检测到神经递质的释放,说明感觉神经功能 (填“正常”或“不正常”)。
在突触中兴奋只能单向传递,无论运动神经是否正常,①处都检测不到动作电位
解析:(1)根据②突触可以判断Ⅱ处为感受器,能感受刺激,产生兴奋;①为传入神经(感觉神经),Ⅰ处为传出神经(运动神经),都能传导兴奋。兴奋在神经元之间的传递是单向的,因为神经递质只能由突触前膜释放,作用于突触后膜,若刺激Ⅰ处,无论运动神经是否正常,①处都检测不到动作电位,因此不能判断此反射弧的运动神经已受损;若刺激Ⅱ处,在②处可以检测到神经递质的释放,说明感觉神经功能正常,能正常感受和传导兴奋,促使神经递质释放。
(2)兴奋性神经递质谷氨酸能使突触后膜的膜电位发生 的变化。研究发现“渐冻症”的病因之一是神经元之间谷氨酸过度堆积,引起突触后膜通透性增强,导致神经细胞涨破,其原因是 . 。
突触后膜通透性增强,引起Na+大量进入神经细胞,使细胞内液渗透压升高,细胞大量吸水涨破
解析:(2)兴奋性神经递质谷氨酸可使突触后膜兴奋,兴奋时Na+内流,故突触后膜的膜电位变化为从外正内负到外负内正;若神经元之间谷氨酸过度堆积,引起突触后膜通透性增强,引起Na+大量进入神经细胞,使细胞内液渗透压升高,细胞大量吸水涨破。
(3)研究表明,药物AMX0035可显著减缓ALS的发展进程。为验证AMX0035能减少由谷氨酸积累而造成的神经细胞死亡,请设计简单实验验证并对结果进行预测。实验材料:小鼠离体脑神经细胞,高浓度谷氨酸溶液,脑神经细胞培养液,AMX0035溶液。实验思路: . . 。 结果预测: 。
将小鼠离体脑神经细胞随机均分为三组,编号甲、乙、丙。在甲、乙、丙三组中加入等量的脑神经细胞培养液,乙组加入适量高浓度谷氨酸溶液,丙组加入等量高浓度谷氨酸溶液和适量AMX0035溶液。培养一段时间后,统计并计算三组脑神经细胞死亡率
乙组死亡率高于丙组,丙组高于甲组
解析:(3)分析题意可知,本实验目的为“验证AMX0035能减少由谷氨酸积累而造成的神经细胞死亡”,实验的自变量为AMX0035溶液的有无,因变量为神经细胞的死亡率,实验设计应遵循对照原则与单一变量原则,故可设计实验如下:将小鼠离体脑神经细胞随机均分为三组,编号甲、乙、丙(无关变量一致);在甲、乙、丙三组中加入等量的脑神经细胞培养液,乙组加入适量高浓度谷氨酸溶液,丙组加入等量高浓度谷氨酸溶液和适量AMX0035溶液(单一变量原则);培养一段时间后,统计并计算三组脑神经细胞死亡率。因AMX0035溶液能减少由谷氨酸积累而造成的神经细胞死亡,故结果预测为乙组死亡率高于丙组,丙组高于甲组。
1.神经调节与体液调节(1)神经调节与体液调节的比较。
(2)神经调节和体液调节的关系。①不少内分泌腺本身直接或间接地受中枢神经系统的调节,此时体液调节可以看作是神经调节的一个环节。②内分泌腺分泌的激素也可以影响神经系统的发育和功能,神经调节和体液调节常常同时调节生命活动。
2.下丘脑在生命活动调节中的作用(1)作为感受器。下丘脑中有渗透压感受器和血糖浓度感受器,可分别感受内环境中渗透压及血糖浓度的改变。(2)传导功能。下丘脑可将渗透压感受器产生的兴奋传至 ,使人产生渴觉。(3)作为效应器的分泌功能。
[特别提醒] 下丘脑的“四种功能”与“三个中枢”(1)四种功能:感受、传导、分泌和调节。(2)三个中枢:体温调节中枢、血糖调节中枢和水盐平衡调节中枢。
3.厘清激素调节的几个关键点
[特别提醒] 关于激素的4个易错点(1)激素属于信息分子,不组成细胞结构、不提供能量、不起催化作用,只起调节作用。(2)激素分子只能识别特定靶细胞,因为只有靶细胞具有能和激素分子结合的特异性受体,但一种激素的靶细胞有的只有一种,有的种类广泛。(3)激素作用的部位有细胞膜表面和细胞内部(如性激素)。(4)有些激素也可以作为神经递质,如肾上腺素和去甲肾上腺素。
考向1 围绕动物激素的作用机理、作用特点,考查科学思维1.胰岛B细胞内K+浓度为细胞外的 28倍,细胞外Ca2+浓度为细胞内的15 000倍,与神经细胞一样,都存在外正内负的静息电位。如图是细胞外葡萄糖浓度调节胰岛B细胞分泌胰岛素的过程,对其理解错误的是( )A.胰岛B细胞膜内外K+浓度差主要依靠主动运输来维持B.ATP增多会引起胰岛B细胞静息电位的绝对值减小C.细胞外葡萄糖浓度降低会促进胰岛B细胞释放胰岛素D.Ca2+大量内流,使胰岛B细胞产生兴奋,促进胰岛素的分泌
解析:胰岛B细胞内K+浓度为细胞外的28倍,胰岛B细胞膜内外K+浓度差的建立和维持主要依靠主动运输;ATP增多会引起ATP敏感的K+通道关闭,阻止K+外流,同时触发Ca2+通道打开,Ca2+内流,导致膜外阳离子浓度降低,故此时膜内外电位差的绝对值减小;细胞外葡萄糖浓度降低,使细胞呼吸产生的ATP减少,进而影响K+和Ca2+的跨膜运输,从而抑制胰岛B细胞释放胰岛素;Ca2+通道打开,使Ca2+大量内流,而Ca2+促进胰岛素分泌。
2.(2023·湖北武汉模拟)如图为促甲状腺激素与受体结合后,对甲状腺进行调节的部分过程,下列说法正确的是( )A.活化的蛋白激酶A进入细胞核要跨过4层磷脂分子B.促甲状腺激素通过体液定向运输到甲状腺细胞发挥作用后即失活C.功能蛋白A为甲状腺激素,生物效应包括促进细胞代谢D.促甲状腺激素可以通过影响相关基因的表达来调节生命活动
解析:活化的蛋白激酶A属于大分子物质,其通过核孔进入细胞核,不直接穿过生物膜;垂体分泌的促甲状腺激素通过体液运输到全身各处;甲状腺激素的化学本质是氨基酸衍生物,并不是蛋白质,因此功能蛋白A不可能是甲状腺激素;由图可知,促甲状腺激素与G蛋白偶联受体结合激活G蛋白,经过一系列信号传递使活化的蛋白激酶A进入细胞核激活基因调控蛋白从而调控基因的转录,即促甲状腺激素可以通过影响相关基因的表达来调节生命活动。
(1)胰岛B细胞分泌的胰岛素经靶细胞接受并起作用后就被灭活。(2021·山东卷)( )(2)雌激素可促进卵泡的生长和卵子的成熟。(2021·浙江6月选考)( )(3)长期缺碘可导致机体的促甲状腺激素分泌减少。(2020·山东卷)( )(4)肾上腺素分泌增加会使动物警觉性提高、呼吸频率减慢、心率减慢。( )
(5)(2018·江苏卷)体温上升期,人体会出现心率加快、血压轻度升高等症状,易引发慢性心血管疾病急性发作。请解释血压升高的可能原因: 。
体温上升期,下丘脑体温
调节中枢通过交感神经调控肾上腺髓质增加肾上腺素
的分泌,而肾上腺素具有一定升高血压的作用
考向2 结合动物激素的调节方式,考查科学思维3.(2023·湖南卷)甲状旁腺激素(PTH)和降钙素(CT)可通过调节骨细胞活动以维持血钙稳态,如图所示。下列叙述错误的是( )A.CT可促进成骨细胞活动,降低血钙B.甲状旁腺功能亢进时,可引起骨质疏松C.破骨细胞活动异常增强,将引起CT分泌增加D.长时间的高血钙可导致甲状旁腺增生
解析:由题图可知,CT增加,使成骨细胞活动增强,导致骨量增加,使血钙下降;由题图可知,甲状旁腺功能亢进,则PTH增加,破骨细胞活动增强,使骨量下降,可引起骨质疏松;由题图可知,破骨细胞活动异常增强,会导致血钙异常升高,进而使甲状腺C细胞分泌CT增加;由题图可知,长时间高血钙,会促进甲状腺C细胞分泌增加,而非甲状旁腺增生。
4.经研究发现,垂体分为腺垂体和神经垂体两部分,其中神经垂体无合成激素的功能。图中甲、乙表示垂体的两个部分。a～d表示物质,已知激素的作用具有逐级放大的特点。下列叙述错误的是( )A.图中结构甲表示腺垂体,可分泌促甲状腺激素B.血液中物质a、b、c的含量关系为a
考向3 围绕激素调节和神经调节的关系,考查综合运用能力5.如图表示下丘脑参与人体稳态调节的三种方式。下列说法错误的是( )A.图中的A最可能是生长激素,它在人体生长发育中起重要作用B.胰岛中的B和C两种细胞虽然分泌的激素不同,但遗传信息的表达情况相同C.抗利尿激素可以促进肾小管和集合管对水的重吸收,它是由下丘脑分泌、垂体释放的D.如果甲状腺激素分泌过多,会抑制激素④和①(或②)两种激素的分泌
解析:图中的A是由垂体分泌的,因此最可能是生长激素;胰岛中的B(胰岛B细胞)和C(胰岛A细胞)两种细胞分泌的激素不同是由于基因的选择性表达不同;甲状腺激素的分泌存在负反馈调节,甲状腺激素分泌过多,会抑制下丘脑和垂体的分泌活动,所以激素④和①(或②)两种激素的分泌量会减少。
6.(2023·湖南岳阳一模)恐惧症是人在受到惊吓后导致的一种疾病,其症状为头晕、恶心、呕吐、低热,与某些感冒类似,检测发现体内肾上腺素大量超标。下列说法不正确的是( )A.此疾病的发生表明人体维持稳态的能力是有限的B.人受到惊吓容易表现恐惧反应,主要受神经调节影响C.惊吓后导致肾上腺素大量分泌,体现内分泌腺受神经系统调节D.大量肾上腺素使神经系统兴奋过度后难再兴奋,而促使肾上腺素再分泌,属于负反馈调节
解析:据题意可知,此疾病是由于体内肾上腺素大量超标引起的,是稳态失调的结果,说明人体维持稳态的能力是有限的;人受到惊吓时,肾上腺素分泌增多,这一过程既与神经系统的调节有关,又有内分泌系统的调节,但起主要作用的是神经调节,体现内分泌腺受神经系统调节;如果某种反馈调节是促进原来激素的分泌,则属于正反馈调节,大量肾上腺素使神经系统兴奋过度后难再兴奋,而促使肾上腺素再分泌,属于正反馈调节。
拓展新视野·培养新思维
兴奋传递异常与人体健康
情境材料 不同的毒品作用机理有所不同,这里仅以阿片类毒品为例说明。海洛因、吗啡等阿片类毒品可以作用于阿片受体复合物或通过释放内源性阿片样物质,影响多种神经递质的释放(如乙酰胆碱、去甲肾上腺素、5-羟色胺等),使成瘾者戒毒后产生戒断症状;阿片类物质还可能影响作为神经元功能基础的某些机制,如Ca2+的跨膜转运。应用吗啡可引起脑内及突触小体内Ca2+耗竭并可阻止Ca2+被摄取到脑组织和突触小体中。
问题探究 (1)某药物可以阻断突触处神经冲动传递,其主要的原因可能有哪些?提示:药物阻止神经递质的合成或释放,药物使神经递质失活,突触后膜上受体位置被某种药物占据,使神经递质不能和突触后膜上的受体结合。(2)神经递质大多数是小分子物质,但仍主要通过胞吐方式释放到突触间隙,其意义是什么?提示:短时间内使神经递质大量释放,从而有效实现兴奋的快速传递。
1.(2022·广东卷)研究多巴胺的合成和释放机制,可为帕金森病(老年人多发性神经系统疾病)的防治提供实验依据,最近研究发现在小鼠体内多巴胺的释放可受乙酰胆碱调控,该调控方式通过神经元之间的突触联系来实现(如图所示)。据图分析,下列叙述错误的是( )A.乙释放的多巴胺可使丙膜的电位发生改变B.多巴胺可在甲与乙、乙与丙之间传递信息C.从功能角度看,乙膜既是突触前膜也是突触后膜D.乙膜上的乙酰胆碱受体异常可能影响多巴胺的释放
解析:乙可释放多巴胺,多巴胺与丙上的多巴胺受体结合,会使丙膜的电位发生变化;多巴胺可在乙与丙之间传递信息,不能在甲和乙之间传递信息,在甲和乙之间传递信息的物质是乙酰胆碱;分析题图可知,乙膜既是乙酰胆碱作用的突触后膜,又是能释放多巴胺的突触前膜;多巴胺的释放受乙酰胆碱的调控,故乙膜上的乙酰胆碱受体异常可能影响多巴胺的释放。
2.(2023·山东枣庄模拟)神经递质多巴胺可引起突触后神经元兴奋,参与奖赏、学习、情绪等脑功能的调控,毒品可卡因能对脑造成不可逆的损伤。如图是突触间隙中的可卡因作用于多巴胺转运蛋白后干扰人脑兴奋传递的示意图(箭头越粗表示转运速率越快,反之则慢)。下列有关说法错误的是( )A.多巴胺通过多巴胺转运蛋白的协助释放到突触间隙中B.多巴胺作用于突触后膜,使其对Na+的通透性增强C.多巴胺发挥作用后被多巴胺转运蛋白回收到突触小体D.可卡因可阻碍多巴胺被回收,使脑有关中枢持续兴奋
注重学科基础·倡导回归教材
①条件反射 ②非条件反射 ③神经中枢 ④脑 ⑤脊髓 ⑥电信号 ⑦双向 ⑧单向传递 ⑨内脏活动 ⑩下丘脑 ⑪促甲状腺激素释放激素⑫分级 ⑬反馈 ⑭体液 ⑮传递信息
1.(选择性必修1 P18思考·讨论)你可以控制自己是否跑开,但却不能控制自己的心跳,原因是躯体的运动如“跑开”是由躯体运动神经支配的,它可以受意识的支配;心跳等内脏器官的活动是受自主神经系统支配的,不受意识控制。2.(选择性必修1 P19正文)交感神经和副交感神经对同一器官的作用,犹如汽车的油门和刹车,可以使机体对外界刺激作出更精确的反应,使机体更好地适应环境的变化。
3.(选择性必修1 P20小字)神经胶质细胞具有支持、保护、营养和修复神经元等多种功能。4.(选择性必修1 P27正文)兴奋是以电信号的形式沿着神经纤维传导的,这种电信号也叫作神经冲动。5.(选择性必修1 P29正文)神经递质经扩散通过突触间隙,与突触后膜上的相关受体结合,形成递质—受体复合物,从而改变了突触后膜对离子的通透性,引发突触后膜电位变化,这样,信号就从一个神经元通过突触传递到了另一个神经元。
6.(选择性必修1 P30正文)兴奋剂和毒品等大多是通过突触起作用的。7.(选择性必修1 P39小字)短时记忆可能与神经元之间即时的信息交流有关,尤其是与大脑皮层下一个形状像海马的脑区有关。长时记忆可能与突触形态及功能的改变以及新突触的建立有关。8.(选择性必修1 P48正文)内分泌系统由相对独立的内分泌腺以及兼有内分泌功能的细胞共同构成。
9.(选择性必修1 P52正文)神经系统还通过控制甲状腺和肾上腺的分泌活动来调节血糖含量。10.(选择性必修1 P53正文)在甲状腺激素分泌的过程中,既存在分级调节,也存在反馈调节。分级调节可以放大激素的调节效应,形成多级反馈调节,有利于精细调控,从而维持机体的稳态。11.(选择性必修1 P54正文)激素选择靶细胞,是通过与靶细胞上的特异性受体相互识别,并发生特异性结合实现的。激素一经靶细胞接受并起作用后就失活了,因此,体内需要源源不断地产生激素,以维持激素含量的动态平衡。
12.(选择性必修1 P55正文)激素种类多、量极微,既不组成细胞结构,又不提供能量,也不起催化作用,而是随体液到达靶细胞,使靶细胞原有的生理活动发生变化。13.(选择性必修1 P60旁栏思考)一般情况下,冬天人的尿较多,夏天人的尿较少。尿液的多少与水的产生和排出都有关系。冬天相比于夏天,汗液分泌减少,同时由于环境温度低,机体因代谢生成的水增加,会导致尿液量增加。
深化学科思维·体现知识运用
1.兴奋产生的机制与特点
[特别提醒] Na+、K+与膜电位变化关系的判断
3.神经递质的释放、性质及作用效果
4.神经系统的分级调节(1)神经系统对躯体运动的分级调节。
(2)神经系统对内脏活动的分级调节(以排尿反射为例)。
(3)下丘脑、脑干、脊髓中存在调节内脏活动的中枢。
考向1 基于神经调节的结构基础和特点考查推理与理解能力1.(2023·湖南岳阳二模)俗话说“苦尽甘来”,但我们都有这样的体验:即便在苦药里加糖,仍会感觉很苦。研究发现,甜味和苦味分子首先被味细胞(TRC)识别,经一系列传导和传递,最终抵达大脑皮层的CeA和GCbt区域,分别产生甜味和苦味(如下图)。下列叙述不正确的有( )A.甜味和苦味分子引起大脑皮层产生相应感觉的过程不属于条件反射B.CeA产生的甜觉不能传至苦味中枢GCbt,所以“甜不压苦”C.GCbt产生的苦觉会抑制脑干中甜味神经元,因此“苦尽”才能“甘来”D.兴奋在①处传递和②处传导形式分别为化学信号和电信号
解析:甜味和苦味分子引起大脑皮层产生相应感觉的过程缺少传出神经和效应器,不属于反射;据图中的信息解释“甜不压苦”的生物学机制是感觉在大脑皮层产生,当动物摄入甜味物质,能在CeA产生甜的感觉,但该信息不能传至苦味中枢,所以“甜不压苦”;从图中可知,如果摄入苦味物质,在GCbt产生苦的感觉,会通过正反馈作用于脑干中苦味神经元从而感觉更苦,同时抑制脑干中甜味神经元,因此“苦尽”才能“甘来”;①是突触结构,兴奋在①处传递的形式是电信号→化学信号→电信号,②是神经纤维,兴奋在神经纤维上的传导形式是电信号。
2.(2020·山东卷)听毛细胞是内耳中的一种顶端具有纤毛的感觉神经细胞。声音传递到内耳中引起听毛细胞的纤毛发生偏转,使位于纤毛膜上的K+通道打开,K+内流而产生兴奋。兴奋通过听毛细胞底部传递到听觉神经细胞,最终到达大脑皮层产生听觉。下列说法错误的是( )A.静息状态时纤毛膜外的K+浓度低于膜内B.纤毛膜上的K+内流过程不消耗ATPC.兴奋在听毛细胞上以电信号的形式传导D.听觉的产生过程不属于反射
解析:根据题意可知,听毛细胞受到刺激后使位于纤毛膜上的K+通道打开,K+内流而产生兴奋,因此推知静息状态时纤毛膜外的K+浓度高于膜内;纤毛膜上的K+内流方式为协助扩散,协助扩散不消耗细胞代谢产生的ATP;兴奋在听毛细胞上以电信号的形式传导;听觉的产生过程没有经过完整的反射弧,因此不属于反射。
有关反射及感觉的2个易错点(1)反射的结构基础为反射弧,反射弧的任一部位受损,反射都不能完成。(2)神经中枢的兴奋只影响效应器的效应活动,而不影响感受器的敏感性。
考向2 围绕兴奋的产生、传导、传递,考查科学思维能力3.(2022·山东卷)药物甲、乙、丙均可治疗某种疾病,相关作用机制如图所示,突触前膜释放的递质为去甲肾上腺素(NE)。下列说法错误的是( )A.药物甲的作用导致突触间隙中的NE增多B.药物乙抑制NE释放过程中的正反馈C.药物丙抑制突触间隙中NE的回收D.NE-β受体复合物可改变突触后膜的离子通透性
解析:由图可知,药物甲抑制单胺氧化酶的活性,进而抑制去甲肾上腺素的灭活,导致突触间隙中的NE增多;由图可知,神经递质可与突触前膜的α受体结合,进而抑制突触小泡释放神经递质,这属于负反馈调节,药物乙抑制NE释放过程中的负反馈;由图可知,去甲肾上腺素被突触前膜摄取回收,药物丙抑制突触间隙中NE的回收;神经递质NE与突触后膜的β受体特异性结合后,可改变突触后膜的离子通透性,引发突触后膜电位变化。
4.(2023·浙江6月选考)神经元的轴突末梢可与另一个神经元的树突或胞体构成突触。通过微电极测定细胞的膜电位,PSP1和PSP2分别表示突触a和突触b的后膜电位,如图所示。下列叙述正确的是( )A.突触a、b前膜释放的递质,分别使突触a后膜通透性增大、突触b后膜通透性降低B.PSP1和PSP2由离子浓度改变形成,共同影响突触后神经元动作电位的产生C.PSP1由K+外流或Cl-内流形成,PSP2由Na+或Ca2+内流形成D.突触a、b前膜释放的递质增多,分别使PSP1幅值增大、PSP2幅值减小
解析:据图可知,突触a、b前膜释放的递质均使突触后膜上膜电位发生变化,推测可能是递质导致突触后膜的通透性增大,前者使突触后膜上钠离子等阳离子通道开放,钠离子等阳离子大量内流,后者可能是突触后膜上氯离子等阴离子通道开放,氯离子等阴离子大量内流;图中PSP1中膜电位增大,可能是Na+等阳离子内流形成的,PSP2中膜电位减小,可能是Cl-等阴离子内流形成的,共同影响突触后神经元动作电位的产生;神经元接受有效刺激后,一旦产生动作电位,其幅值就达最大,增加刺激强度,动作电位的幅值不再增大,推测突触a、b前膜释放的递质增多,PSP1、PSP2幅值可能不变。
(1)神经递质与相应受体结合后,进入突触后膜内发挥作用。(2021·辽宁卷)( )(2)内环境K+浓度升高,可引起神经细胞静息状态下膜电位差增大。(2021·河北卷)( )(3)兴奋从神经元的细胞体传导至突触前膜,会引起Na+外流。( )(4)运动神经元与骨骼肌之间的兴奋传递过度会引起肌肉痉挛,严重时会危及生命。可通过药物抑制突触间隙中可降解神经递质的酶的活性来治疗。( )
(5)人被蚊子叮咬后,叮咬部位会出现红肿,并使人感觉发痒。痒觉感受器可将兴奋以电信号的形式传导至大脑皮层,让大脑皮层产生痒觉。(2023·海南海口一模)( )(6)(2023·辽宁联考)已知某药物能阻断兴奋在突触处的传递,如果它对神经递质的合成、释放、降解或回收等都没有影响,那么导致兴奋不能传递的原因可能是 . 。
该药物可能影响了神经递质与
突触后膜上的特异性受体的结合
考向3 围绕神经系统的分级调节与人脑的功能,考查科学思维能力5.(2023·山东卷)脊髓、脑干和大脑皮层中都有调节呼吸运动的神经中枢,其中只有脊髓呼吸中枢直接支配呼吸运动的呼吸肌,且只有脑干呼吸中枢具有自主节律性。下列说法错误的是( )A.只要脑干功能正常,自主节律性的呼吸运动就能正常进行B.大脑可通过传出神经支配呼吸肌C.睡眠时呼吸运动能自主进行体现了神经系统的分级调节D.体液中CO2浓度的变化可通过神经系统对呼吸运动进行调节
解析:分析题意可知,只有脑干呼吸中枢具有自主节律性,而脊髓呼吸中枢直接支配呼吸运动的呼吸肌,故若仅有脑干功能正常而脊髓受损,也无法完成自主节律性的呼吸运动;脑干和大脑皮层中都有调节呼吸运动的神经中枢,故脑可通过传出神经支配呼吸肌;正常情况下,呼吸运动既能受到意识的控制,也可以自主进行,这反映了神经系统的分级调节,睡眠时呼吸运动能自主进行体现脑干对脊髓的分级调节;CO2属于体液调节因子,体液中CO2浓度的变化可通过神经系统对呼吸运动进行调节:如二氧化碳浓度升高时,可刺激脑干加快呼吸频率,从而有助于二氧化碳排出。
6.酒精不仅会破坏神经元细胞膜,还能不加选择地同许多神经元受体结合,通过激活抑制性神经元(释放γ-氨基丁酸)和抑制兴奋性神经元(释放谷氨酸),造成大脑活动迟缓。下列有关说法不正确的是( )A.酒后胡言乱语主要与大脑皮层的言语区S区有关B.酒精会影响兴奋在神经纤维上的传导和突触间的传递过程C.γ-氨基丁酸和神经元受体结合后,突触后膜膜外电位变为负电位D.醉驾会导致司机的应变能力下降,长期饮酒可导致神经元死亡
解析:S区是运动性语言中枢,酒后胡言乱语主要与大脑皮层的言语区S区有关;因为酒精会破坏神经元细胞膜,不加选择地同许多神经元受体结合,所以会影响兴奋在神经纤维上的传导和突触间的传递过程;γ-氨基丁酸为抑制性神经递质,和神经元受体结合后,引起突触后膜氯离子内流,膜外电位仍为正电位;因为酒精会破坏神经元细胞膜,所以长期饮酒可导致神经元死亡。
考向4 结合兴奋传导实验考查科学探究能力7.(2023·湖南娄底二模)任氏液由生理盐水再加入适量KCl及CaCl2配制而成,离体蛙心能在任氏液中长时保留其生理特性。研究人员将甲组蛙心保留神经,乙组蛙心剔除神经,均置于适量任氏液中。电刺激甲组特定神经,蛙心跳动减慢;用滴管从甲组吸取一些培养液滴入乙组中,蛙心跳动也减慢。下列说法错误的是( )A.任氏液中的K+参与维持神经的正常功能B.甲受电刺激时K+外流,神经处于抑制状态C.正常情况下,蛙心受刺激后神经活动不受意识支配D.乙组蛙心跳动减慢是由甲组神经释放的抑制性递质导致的
解析:由题意可知,离体蛙心(甲组蛙心保留神经)能在任氏液中长时保留其生理特性,所以推知任氏液中的K+可以参与维持神经的正常功能;甲受电刺激时Na+内流,神经处于兴奋状态,但释放出抑制性神经递质;正常情况下,蛙心受内脏运动神经的支配,内脏运动神经不受意识支配,因此蛙心受刺激后神经活动不受意识支配;“电刺激甲组特定神经,蛙心跳动减慢”,说明甲组特定神经产生了抑制性神经递质,抑制了心脏的跳动,“用滴管从甲组吸取一些培养液滴入乙组中,蛙心跳动也减慢”,说明乙组的蛙心跳动减慢是由于甲组神经释放的抑制性递质导致的。
8.肌萎缩侧索硬化(ALS)也被称为渐冻症,是一种很罕见的神经性疾病,会影响大脑和脊髓的神经细胞,临床上表现为肌肉萎缩、无力,甚至因呼吸麻痹而死亡。如图表示“渐冻症”患者的某反射弧。
(1)若刺激Ⅰ处,在①处检测不到动作电位,则 . (填“能”或“不能”)判断此反射弧的运动神经已受损,原因是 . 。 若刺激Ⅱ处,在②处可以检测到神经递质的释放,说明感觉神经功能 (填“正常”或“不正常”)。
在突触中兴奋只能单向传递,无论运动神经是否正常,①处都检测不到动作电位
解析:(1)根据②突触可以判断Ⅱ处为感受器,能感受刺激,产生兴奋;①为传入神经(感觉神经),Ⅰ处为传出神经(运动神经),都能传导兴奋。兴奋在神经元之间的传递是单向的,因为神经递质只能由突触前膜释放,作用于突触后膜,若刺激Ⅰ处,无论运动神经是否正常,①处都检测不到动作电位,因此不能判断此反射弧的运动神经已受损;若刺激Ⅱ处,在②处可以检测到神经递质的释放,说明感觉神经功能正常,能正常感受和传导兴奋,促使神经递质释放。
(2)兴奋性神经递质谷氨酸能使突触后膜的膜电位发生 的变化。研究发现“渐冻症”的病因之一是神经元之间谷氨酸过度堆积,引起突触后膜通透性增强,导致神经细胞涨破,其原因是 . 。
突触后膜通透性增强,引起Na+大量进入神经细胞,使细胞内液渗透压升高,细胞大量吸水涨破
解析:(2)兴奋性神经递质谷氨酸可使突触后膜兴奋,兴奋时Na+内流,故突触后膜的膜电位变化为从外正内负到外负内正;若神经元之间谷氨酸过度堆积,引起突触后膜通透性增强,引起Na+大量进入神经细胞,使细胞内液渗透压升高,细胞大量吸水涨破。
(3)研究表明,药物AMX0035可显著减缓ALS的发展进程。为验证AMX0035能减少由谷氨酸积累而造成的神经细胞死亡,请设计简单实验验证并对结果进行预测。实验材料:小鼠离体脑神经细胞,高浓度谷氨酸溶液,脑神经细胞培养液,AMX0035溶液。实验思路: . . 。 结果预测: 。
将小鼠离体脑神经细胞随机均分为三组,编号甲、乙、丙。在甲、乙、丙三组中加入等量的脑神经细胞培养液,乙组加入适量高浓度谷氨酸溶液,丙组加入等量高浓度谷氨酸溶液和适量AMX0035溶液。培养一段时间后,统计并计算三组脑神经细胞死亡率
乙组死亡率高于丙组,丙组高于甲组
解析:(3)分析题意可知,本实验目的为“验证AMX0035能减少由谷氨酸积累而造成的神经细胞死亡”,实验的自变量为AMX0035溶液的有无,因变量为神经细胞的死亡率,实验设计应遵循对照原则与单一变量原则,故可设计实验如下:将小鼠离体脑神经细胞随机均分为三组,编号甲、乙、丙(无关变量一致);在甲、乙、丙三组中加入等量的脑神经细胞培养液,乙组加入适量高浓度谷氨酸溶液,丙组加入等量高浓度谷氨酸溶液和适量AMX0035溶液(单一变量原则);培养一段时间后,统计并计算三组脑神经细胞死亡率。因AMX0035溶液能减少由谷氨酸积累而造成的神经细胞死亡,故结果预测为乙组死亡率高于丙组,丙组高于甲组。
1.神经调节与体液调节(1)神经调节与体液调节的比较。
(2)神经调节和体液调节的关系。①不少内分泌腺本身直接或间接地受中枢神经系统的调节,此时体液调节可以看作是神经调节的一个环节。②内分泌腺分泌的激素也可以影响神经系统的发育和功能,神经调节和体液调节常常同时调节生命活动。
2.下丘脑在生命活动调节中的作用(1)作为感受器。下丘脑中有渗透压感受器和血糖浓度感受器,可分别感受内环境中渗透压及血糖浓度的改变。(2)传导功能。下丘脑可将渗透压感受器产生的兴奋传至 ,使人产生渴觉。(3)作为效应器的分泌功能。
[特别提醒] 下丘脑的“四种功能”与“三个中枢”(1)四种功能:感受、传导、分泌和调节。(2)三个中枢:体温调节中枢、血糖调节中枢和水盐平衡调节中枢。
3.厘清激素调节的几个关键点
[特别提醒] 关于激素的4个易错点(1)激素属于信息分子,不组成细胞结构、不提供能量、不起催化作用,只起调节作用。(2)激素分子只能识别特定靶细胞,因为只有靶细胞具有能和激素分子结合的特异性受体,但一种激素的靶细胞有的只有一种,有的种类广泛。(3)激素作用的部位有细胞膜表面和细胞内部(如性激素)。(4)有些激素也可以作为神经递质,如肾上腺素和去甲肾上腺素。
考向1 围绕动物激素的作用机理、作用特点,考查科学思维1.胰岛B细胞内K+浓度为细胞外的 28倍,细胞外Ca2+浓度为细胞内的15 000倍,与神经细胞一样,都存在外正内负的静息电位。如图是细胞外葡萄糖浓度调节胰岛B细胞分泌胰岛素的过程,对其理解错误的是( )A.胰岛B细胞膜内外K+浓度差主要依靠主动运输来维持B.ATP增多会引起胰岛B细胞静息电位的绝对值减小C.细胞外葡萄糖浓度降低会促进胰岛B细胞释放胰岛素D.Ca2+大量内流,使胰岛B细胞产生兴奋,促进胰岛素的分泌
解析:胰岛B细胞内K+浓度为细胞外的28倍,胰岛B细胞膜内外K+浓度差的建立和维持主要依靠主动运输;ATP增多会引起ATP敏感的K+通道关闭,阻止K+外流,同时触发Ca2+通道打开,Ca2+内流,导致膜外阳离子浓度降低,故此时膜内外电位差的绝对值减小;细胞外葡萄糖浓度降低,使细胞呼吸产生的ATP减少,进而影响K+和Ca2+的跨膜运输,从而抑制胰岛B细胞释放胰岛素;Ca2+通道打开,使Ca2+大量内流,而Ca2+促进胰岛素分泌。
2.(2023·湖北武汉模拟)如图为促甲状腺激素与受体结合后,对甲状腺进行调节的部分过程,下列说法正确的是( )A.活化的蛋白激酶A进入细胞核要跨过4层磷脂分子B.促甲状腺激素通过体液定向运输到甲状腺细胞发挥作用后即失活C.功能蛋白A为甲状腺激素,生物效应包括促进细胞代谢D.促甲状腺激素可以通过影响相关基因的表达来调节生命活动
解析:活化的蛋白激酶A属于大分子物质,其通过核孔进入细胞核,不直接穿过生物膜;垂体分泌的促甲状腺激素通过体液运输到全身各处;甲状腺激素的化学本质是氨基酸衍生物,并不是蛋白质,因此功能蛋白A不可能是甲状腺激素;由图可知,促甲状腺激素与G蛋白偶联受体结合激活G蛋白,经过一系列信号传递使活化的蛋白激酶A进入细胞核激活基因调控蛋白从而调控基因的转录,即促甲状腺激素可以通过影响相关基因的表达来调节生命活动。
(1)胰岛B细胞分泌的胰岛素经靶细胞接受并起作用后就被灭活。(2021·山东卷)( )(2)雌激素可促进卵泡的生长和卵子的成熟。(2021·浙江6月选考)( )(3)长期缺碘可导致机体的促甲状腺激素分泌减少。(2020·山东卷)( )(4)肾上腺素分泌增加会使动物警觉性提高、呼吸频率减慢、心率减慢。( )
(5)(2018·江苏卷)体温上升期,人体会出现心率加快、血压轻度升高等症状,易引发慢性心血管疾病急性发作。请解释血压升高的可能原因: 。
体温上升期,下丘脑体温
调节中枢通过交感神经调控肾上腺髓质增加肾上腺素
的分泌,而肾上腺素具有一定升高血压的作用
考向2 结合动物激素的调节方式,考查科学思维3.(2023·湖南卷)甲状旁腺激素(PTH)和降钙素(CT)可通过调节骨细胞活动以维持血钙稳态,如图所示。下列叙述错误的是( )A.CT可促进成骨细胞活动,降低血钙B.甲状旁腺功能亢进时,可引起骨质疏松C.破骨细胞活动异常增强,将引起CT分泌增加D.长时间的高血钙可导致甲状旁腺增生
解析:由题图可知,CT增加,使成骨细胞活动增强,导致骨量增加,使血钙下降;由题图可知,甲状旁腺功能亢进,则PTH增加,破骨细胞活动增强,使骨量下降,可引起骨质疏松;由题图可知,破骨细胞活动异常增强,会导致血钙异常升高,进而使甲状腺C细胞分泌CT增加;由题图可知,长时间高血钙,会促进甲状腺C细胞分泌增加,而非甲状旁腺增生。
4.经研究发现,垂体分为腺垂体和神经垂体两部分,其中神经垂体无合成激素的功能。图中甲、乙表示垂体的两个部分。a～d表示物质,已知激素的作用具有逐级放大的特点。下列叙述错误的是( )A.图中结构甲表示腺垂体,可分泌促甲状腺激素B.血液中物质a、b、c的含量关系为a
考向3 围绕激素调节和神经调节的关系,考查综合运用能力5.如图表示下丘脑参与人体稳态调节的三种方式。下列说法错误的是( )A.图中的A最可能是生长激素,它在人体生长发育中起重要作用B.胰岛中的B和C两种细胞虽然分泌的激素不同,但遗传信息的表达情况相同C.抗利尿激素可以促进肾小管和集合管对水的重吸收,它是由下丘脑分泌、垂体释放的D.如果甲状腺激素分泌过多,会抑制激素④和①(或②)两种激素的分泌
解析:图中的A是由垂体分泌的,因此最可能是生长激素;胰岛中的B(胰岛B细胞)和C(胰岛A细胞)两种细胞分泌的激素不同是由于基因的选择性表达不同;甲状腺激素的分泌存在负反馈调节,甲状腺激素分泌过多,会抑制下丘脑和垂体的分泌活动,所以激素④和①(或②)两种激素的分泌量会减少。
6.(2023·湖南岳阳一模)恐惧症是人在受到惊吓后导致的一种疾病,其症状为头晕、恶心、呕吐、低热,与某些感冒类似,检测发现体内肾上腺素大量超标。下列说法不正确的是( )A.此疾病的发生表明人体维持稳态的能力是有限的B.人受到惊吓容易表现恐惧反应,主要受神经调节影响C.惊吓后导致肾上腺素大量分泌,体现内分泌腺受神经系统调节D.大量肾上腺素使神经系统兴奋过度后难再兴奋,而促使肾上腺素再分泌,属于负反馈调节
解析:据题意可知,此疾病是由于体内肾上腺素大量超标引起的,是稳态失调的结果,说明人体维持稳态的能力是有限的;人受到惊吓时,肾上腺素分泌增多,这一过程既与神经系统的调节有关,又有内分泌系统的调节,但起主要作用的是神经调节,体现内分泌腺受神经系统调节;如果某种反馈调节是促进原来激素的分泌,则属于正反馈调节,大量肾上腺素使神经系统兴奋过度后难再兴奋,而促使肾上腺素再分泌,属于正反馈调节。
拓展新视野·培养新思维
兴奋传递异常与人体健康
情境材料 不同的毒品作用机理有所不同,这里仅以阿片类毒品为例说明。海洛因、吗啡等阿片类毒品可以作用于阿片受体复合物或通过释放内源性阿片样物质,影响多种神经递质的释放(如乙酰胆碱、去甲肾上腺素、5-羟色胺等),使成瘾者戒毒后产生戒断症状;阿片类物质还可能影响作为神经元功能基础的某些机制,如Ca2+的跨膜转运。应用吗啡可引起脑内及突触小体内Ca2+耗竭并可阻止Ca2+被摄取到脑组织和突触小体中。
问题探究 (1)某药物可以阻断突触处神经冲动传递,其主要的原因可能有哪些?提示:药物阻止神经递质的合成或释放,药物使神经递质失活,突触后膜上受体位置被某种药物占据,使神经递质不能和突触后膜上的受体结合。(2)神经递质大多数是小分子物质,但仍主要通过胞吐方式释放到突触间隙,其意义是什么?提示:短时间内使神经递质大量释放,从而有效实现兴奋的快速传递。
1.(2022·广东卷)研究多巴胺的合成和释放机制,可为帕金森病(老年人多发性神经系统疾病)的防治提供实验依据,最近研究发现在小鼠体内多巴胺的释放可受乙酰胆碱调控,该调控方式通过神经元之间的突触联系来实现(如图所示)。据图分析,下列叙述错误的是( )A.乙释放的多巴胺可使丙膜的电位发生改变B.多巴胺可在甲与乙、乙与丙之间传递信息C.从功能角度看,乙膜既是突触前膜也是突触后膜D.乙膜上的乙酰胆碱受体异常可能影响多巴胺的释放
解析:乙可释放多巴胺,多巴胺与丙上的多巴胺受体结合,会使丙膜的电位发生变化;多巴胺可在乙与丙之间传递信息,不能在甲和乙之间传递信息,在甲和乙之间传递信息的物质是乙酰胆碱;分析题图可知,乙膜既是乙酰胆碱作用的突触后膜,又是能释放多巴胺的突触前膜;多巴胺的释放受乙酰胆碱的调控,故乙膜上的乙酰胆碱受体异常可能影响多巴胺的释放。
2.(2023·山东枣庄模拟)神经递质多巴胺可引起突触后神经元兴奋,参与奖赏、学习、情绪等脑功能的调控,毒品可卡因能对脑造成不可逆的损伤。如图是突触间隙中的可卡因作用于多巴胺转运蛋白后干扰人脑兴奋传递的示意图(箭头越粗表示转运速率越快,反之则慢)。下列有关说法错误的是( )A.多巴胺通过多巴胺转运蛋白的协助释放到突触间隙中B.多巴胺作用于突触后膜,使其对Na+的通透性增强C.多巴胺发挥作用后被多巴胺转运蛋白回收到突触小体D.可卡因可阻碍多巴胺被回收,使脑有关中枢持续兴奋
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