新高考生物总复习专题13神经调节练习课件
展开考点1 神经调节的结构基础和基本方式1.(2023北京,7,2分)人通过学习获得各种条件反射,这有效提高了对复杂环境变化的适 应能力。下列属于条件反射的是 ( )A.食物进入口腔引起胃液分泌B.司机看见红色交通信号灯踩刹车C.打篮球时运动员大汗淋漓D.新生儿吸吮放入口中的奶嘴
2.(2023全国甲,3,6分)中枢神经系统对维持人体内环境的稳态具有重要作用。下列关 于人体中枢神经系统的叙述,错误的是 ( )A.大脑皮层是调节机体活动的最高级中枢B.中枢神经系统的脑和脊髓中含有大量的神经元C.位于脊髓的低级中枢通常受脑中相应的高级中枢调控D.人体脊髓完整而脑部受到损伤时,不能完成膝跳反射
3.(2023辽宁,15,2分)尾悬吊(后肢悬空)的大鼠常被用作骨骼肌萎缩研究的实验模型。 将实验大鼠随机均分为3组:甲组不悬吊;乙组悬吊;丙组悬吊+电针插入骨骼肌刺激。4 周后结果显示:与甲组相比,乙组大鼠后肢小腿骨骼肌出现重量降低、肌纤维横截面 积减少等肌萎缩症状;丙组的肌萎缩症状比乙组有一定程度的减轻。据此分析,下列 叙述错误的是 ( )A.尾悬吊使大鼠骨骼肌的肌蛋白降解速度大于合成速度B.乙组大鼠后肢骨骼肌萎缩与神经-肌肉突触传递减弱有关C.对丙组大鼠施加的电刺激信号经反射弧调控骨骼肌收缩D.长期卧床病人通过适当的电刺激可能缓解骨骼肌萎缩
4.(2022辽宁,5,2分)下列关于神经系统结构和功能的叙述,正确的是 ( )A.大脑皮层H区病变的人,不能看懂文字B.手的运动受大脑皮层中央前回下部的调控C.条件反射的消退不需要大脑皮层的参与D.紧张、焦虑等可能抑制成人脑中的神经发生
5.(2022重庆,13,2分)如图表示人动脉血压维持相对稳定的一种反射过程。动脉血压正 常时,过高过紧的衣领会直接刺激颈动脉窦压力感受器,引起后续的反射过程,使人头 晕甚至晕厥,即“衣领综合征”。下列叙述错误的是 ( )A.窦神经受损时,颈动脉窦压力感受器仍可产生兴奋B.动脉血压的波动可通过神经调节快速恢复正常C.“衣领综合征”是反射启动后引起血压升高所致D.动脉血压维持相对稳定的过程体现了负反馈调节作用
6.(2021山东,7,2分)氨基酸脱氨基产生的氨经肝脏代谢转变为尿素,此过程发生障碍时, 大量进入脑组织的氨与谷氨酸反应生成谷氨酰胺,谷氨酰胺含量增加可引起脑组织水 肿、代谢障碍,患者会出现昏迷、膝跳反射明显增强等现象。下列说法错误的是 ( )A.兴奋经过膝跳反射神经中枢的时间比经过缩手反射神经中枢的时间短B.患者膝跳反射增强的原因是高级神经中枢对低级神经中枢的控制减弱C.静脉输入抗利尿激素类药物,可有效减轻脑组织水肿D.患者能进食后,应减少蛋白类食品摄入
7.(2021湖北,23,14分)神经元是神经系统结构、功能与发育的基本单元。神经环路(开 环或闭环)由多个神经元组成,是感受刺激、传递神经信号、对神经信号进行分析与 整合的功能单位。动物的生理功能与行为调控主要取决于神经环路而非单个的神经 元。秀丽短杆线虫在不同食物供给条件下吞咽运动调节的一个神经环路作用机制如图所 示。图中A是食物感觉神经元,B、D是中间神经元,C是运动神经元。由A、B和C神经 元组成的神经环路中,A的活动对吞咽运动的调节作用是减弱C对吞咽运动的抑制,该 信号处理方式为去抑制。由A、B和D神经元形成的反馈神经环路中,神经信号处理方 式为去兴奋。
回答下列问题:(1)在食物缺乏条件下,秀丽短杆线虫吞咽运动 (填“增强”“减弱”或“不 变”);在食物充足条件下,吞咽运动 (填“增强”“减弱”或“不变”)。
(2)由A、B和D神经元形成的反馈神经环路中,信号处理方式为去兴奋,其机制是 。(3)由A、B和D神经元形成的反馈神经环路中,去兴奋对A神经元调节的作用是 。(4)根据该神经环路的活动规律, (填“能”或“不能”)推断B神经元在这两种 条件下都有活动,在食物缺乏条件下的活动增强。答案 (1)减弱 增强 (2)A神经元的活动对B神经元有抑制作用,使D神经元的兴奋 性降低,进而使A神经元的兴奋性下降 (3)抑制 (4)能
考点2 神经冲动的产生和传导
8.(2023辽宁,3,2分)如图是兴奋在神经元之间传递过程的示意图,图中①~④错误的是 ( )A.① B.② C.③ D.④
9.(2023海南,9,3分)药物W可激活脑内某种抑制性神经递质的受体,增强该神经递质的 抑制作用,可用于治疗癫痫。下列有关叙述错误的是 ( )A.该神经递质可从突触前膜以胞吐方式释放出来B.该神经递质与其受体结合后,可改变突触后膜对离子的通透性C.药物W阻断了突触前膜对该神经递质的重吸收而增强抑制作用D.药物W可用于治疗因脑内神经元过度兴奋而引起的疾病
10.(2023浙江6月选考,20,2分)神经元的轴突末梢可与另一个神经元的树突或胞体构成 突触。通过微电极测定细胞的膜电位,PSP1和PSP2分别表示突触a和突触b的后膜电 位,如图所示。下列叙述正确的是 ( )
A.突触a、b前膜释放的递质,分别使突触a后膜通透性增大、突触b后膜通透性降低B.PSP1和PSP2由离子浓度改变形成,共同影响突触后神经元动作电位的产生C.PSP1由K+外流或Cl-内流形成,PSP2由Na+或Ca2+内流形成D.突触a、b前膜释放的递质增多,分别使PSP1幅值增大、PSP2幅值减小
11.(2022北京,8,2分)神经组织局部电镜照片如图。下列有关突触的结构及神经元间信 息传递的叙述,不正确的是 ( )A.神经冲动传导至轴突末梢,可引起1与突触前膜融合B.1中的神经递质释放后可与突触后膜上的受体结合C.2所示的细胞器可以为神经元间的信息传递供能D.2所在的神经元只接受1所在的神经元传来的信息
12.(2023山东,16,3分)(不定项)神经细胞的离子跨膜运输除受膜内外离子浓度差影响 外,还受膜内外电位差的影响。已知神经细胞膜外的Cl-浓度比膜内高。下列说法正确 的是 ( )A.静息电位状态下,膜内外电位差一定阻止K+的外流B.突触后膜的Cl-通道开放后,膜内外电位差一定增大C.动作电位产生过程中,膜内外电位差始终促进Na+的内流D.静息电位→动作电位→静息电位过程中,不会出现膜内外电位差为0的情况
13.(2022全国乙,3,6分)运动神经元与骨骼肌之间的兴奋传递过度会引起肌肉痉挛,严 重时会危及生命。下列治疗方法中合理的是( )A.通过药物加快神经递质经突触前膜释放到突触间隙中B.通过药物阻止神经递质与突触后膜上特异性受体结合C.通过药物抑制突触间隙中可降解神经递质的酶的活性D.通过药物增加突触后膜上神经递质特异性受体的数量
14.(2022广东,15,4分)研究多巴胺的合成和释放机制,可为帕金森病(老年人多发性神 经系统疾病)的防治提供实验依据。最近研究发现在小鼠体内多巴胺的释放可受乙酰 胆碱调控,该调控方式通过神经元之间的突触联系来实现(如图)。据图分析,下列叙述 错误的是 ( )A.乙释放的多巴胺可使丙膜的电位发生改变B.多巴胺可在甲与乙、乙与丙之间传递信息C.从功能角度看,乙膜既是突触前膜也是突触后膜D.乙膜上的乙酰胆碱受体异常可能影响多巴胺的释放
15.(2022浙江6月选考,24,2分)听到上课铃声,同学们立刻走进教室,这一行为与神经调 节有关。该过程中,其中一个神经元的结构及其在某时刻的电位如图所示。下列关于该过程的叙述,错误的是 ( )A.此刻①处Na+内流,②处K+外流,且两者均不需要消耗能量B.①处产生的动作电位沿神经纤维传播时,波幅一直稳定不变C.②处产生的神经冲动,只能沿着神经纤维向右侧传播出去D.若将电表的两个电极分别置于③、④处,指针会发生偏转
16.(2021辽宁,16,3分)(不定项)短期(时)记忆与脑内海马区神经元的环状联系有关,如 图表示相关结构。信息在环路中循环运行,使神经元活动的时间延长。下列有关此过 程的叙述错误的是 ( ) A.兴奋在环路中的传递顺序是①→②→③→①B.M处的膜电位为外负内正时,膜外的Na+浓度高于膜内C.N处突触前膜释放抑制性神经递质D.神经递质与相应受体结合后,进入突触后膜内发挥作用
17.(2021湖北,17,2分)正常情况下,神经细胞内K+浓度约为150 mml·L-1,细胞外液约为4 mml·L-1。细胞膜内外K+浓度差与膜静息电位绝对值呈正相关。当细胞膜电位绝对 值降低到一定值(阈值)时,神经细胞兴奋。离体培养条件下,改变神经细胞培养液的 KCl浓度进行实验。下列叙述正确的是( )A.当K+浓度为4 mml·L-1时,K+外流增加,细胞难以兴奋B.当K+浓度为150 mml·L-1时,K+外流增加,细胞容易兴奋C.K+浓度增加到一定值(<150 mml·L-1),K+外流增加,导致细胞兴奋D.K+浓度增加到一定值(<150 mml·L-1),K+外流减少,导致细胞兴奋
18.(2021湖南,11,2分)研究人员利用电压钳技术改变枪乌贼神经纤维膜电位,记录离子 进出细胞引发的膜电流变化,结果如图所示,图a为对照组,图b和图c分别为通道阻断剂 TTX、TEA处理组。下列叙述正确的是 ( ) 图a 图b 图cA.TEA处理后,只有内向电流存在B.外向电流由Na+通道所介导C.TTX处理后,外向电流消失D.内向电流结束后,神经纤维膜内Na+浓度高于膜外
19.(2020山东,7,2分)听毛细胞是内耳中的一种顶端具有纤毛的感觉神经细胞。声音传 递到内耳中引起听毛细胞的纤毛发生偏转,使位于纤毛膜上的K+通道打开,K+内流而 产生兴奋。兴奋通过听毛细胞底部传递到听觉神经细胞,最终到达大脑皮层产生听 觉。下列说法错误的是 ( )A.静息状态时纤毛膜外的K+浓度低于膜内B.纤毛膜上的K+内流过程不消耗ATPC.兴奋在听毛细胞上以电信号的形式传导D.听觉的产生过程不属于反射
20.(2020江苏,13,2分)如图为部分神经兴奋传导通路示意图,相关叙述正确的是 ( )A.①、②或④处必须受到足够强度的刺激才能产生兴奋B.①处产生的兴奋可传导到②和④处,且电位大小相等C.通过结构③,兴奋可以从细胞a传递到细胞b,也能从细胞b传递到细胞aD.细胞外液的变化可以影响①处兴奋的产生,但不影响③处兴奋的传递
21.(2020江苏,14,2分)天冬氨酸是一种兴奋性递质,下列叙述错误的是 ( )A.天冬氨酸分子由C、H、O、N、S五种元素组成B.天冬氨酸分子一定含有氨基和羧基C.作为递质的天冬氨酸可贮存在突触囊泡内,并能批量释放至突触间隙D.作为递质的天冬氨酸作用于突触后膜,可增大细胞膜对Na+的通透性
22.(2023江苏,21,12分)糖尿病显著增加认知障碍发生的风险。研究团队发现在胰岛素 抵抗(IR)状态下,脂肪组织释放的外泌囊泡(AT-EV)中有高含量的miR-9-3p(一种miR- NA),使神经细胞结构功能改变,导致认知水平降低。图1示IR鼠脂肪组织与大脑信息 交流机制。请回答下列问题:
(1)当神经冲动传导至①时,轴突末梢内的 移至突触前膜处释放神经递质,与 突触后膜的受体结合,使 打开,突触后膜电位升高。若突触间隙K+浓度升高, 则突触后膜静息电位绝对值 。(2)脂肪组织参与体内血糖调节,在胰岛素调控作用下可以通过 降 低血糖浓度,IR状态下由于脂肪细胞的胰岛素受体 ,降血糖作 用被削弱。图1中由②释放的③经体液运输至脑部,miR-9-3p进入神经细胞,抑制细胞 内 。(3)为研究miR-9-3p对突触的影响,采集正常鼠和IR鼠的AT-EV置于缓冲液中,分别注 入b、c组实验鼠,a组的处理是 。2周后检测实验鼠海马突触数量,结果如图2。分析图中数据并给出结论: 。
(4)为研究抑制miR-9-3p可否改善IR引起的认知障碍症状,运用腺病毒载体将miR-9-3p抑制剂导入实验鼠。导入该抑制剂后,需测定对照和实验组miR-9-3p含量,还需通过实验检测 。
答案 (1)突触小泡 钠离子通道 减小 (2)促进葡萄糖转变为脂肪 数量减少或结 构异常 与认知相关蛋白质的合成 (3)注射(不含AT-EV)等量的缓冲液 与a组相 比,b组鼠突触数量基本不变,与b组相比,注射IR鼠AT-EV的c组鼠突触数量较少,说明 AT-EV miR-9-3p增多会抑制突触的形成 (4)突触的相对数量、病鼠的认知状况
23.(2023北京,17,12分)细胞膜的选择透过性与细胞膜的静息电位密切相关。科学家以 哺乳动物骨骼肌细胞为材料,研究了静息电位形成的机制。(1)骨骼肌细胞膜的主要成分是 ,膜的基本支架是 。(2)假设初始状态下,膜两侧正负电荷均相等,且膜内K+浓度高于膜外。在静息电位形 成过程中,当膜仅对K+具有通透性时,K+顺浓度梯度向膜外流动,膜外正电荷和膜内负 电荷数量逐步增加,对K+进一步外流起阻碍作用,最终K+跨膜流动达到平衡,形成稳定 的跨膜静电场,此时膜两侧的电位表现是 。K+静电场强度只能通 过公式“K+静电场强度(mV)=60×lg ”计算得出。(3)骨骼肌细胞处于静息状态时,实验测得膜的静息电位为-90 mV,膜内、外K+浓度依
次为155 mml/L和4 mml/L(lg =-1.59),此时没有K+跨膜净流动。①静息状态下,K+静电场强度为 mV,与静息电位实测值接近,推测K+外流形成的 静电场可能是构成静息电位的主要因素。②为证明①中的推测,研究者梯度增加细胞外K+浓度并测量静息电位。如果所测静息 电位的值 ,则可验证此假设。答案 (1)脂质和蛋白质 磷脂双分子层 (2)外正内负 (3)①-95.4 ②变小
24.(2023广东,19,11分)神经肌肉接头是神经控制骨骼肌收缩的关键结构,其形成机制 见图。神经末梢释放的蛋白A与肌细胞膜蛋白I结合形成复合物,该复合物与膜蛋白M 结合触发肌细胞内信号转导,使神经递质乙酰胆碱(ACh)的受体(AChR)在突触后膜成 簇组装,最终形成成熟的神经肌肉接头。
回答下列问题:(1)兴奋传至神经末梢,神经肌肉接头突触前膜 内流,随后Ca2+内流使神经递质 ACh以 的方式释放,ACh结合AChR使骨骼肌细胞兴奋,产生收缩效应。(2)重症肌无力是一种神经肌肉接头功能异常的自身免疫疾病,研究者采用抗原抗体结 合方法检测患者AChR抗体,大部分呈阳性,少部分呈阴性。为何AChR抗体阴性者仍 表现出肌无力症状?为探究该问题,研究者作出假设并进行探究。①假设一:此类型患者AChR基因突变,不能产生 ,使神经肌肉接头功能 丧失,导致肌无力。为验证该假设,以健康人为对照,检测患者AChR基因,结果显示基因未突变,在此基础上作出假设二。
②假设二:此类型患者存在 的抗体,造成 ,从而不能形成成熟的神经肌肉接头,导致肌无力。为验证该假设,以健康人为对照,对此类型患者进行抗体检测,抗体检测结果符合预期。③若想采用实验动物验证假设二提出的致病机制,你的研究思路是 。答案 (1)Na+ 胞吐 (2)①乙酰胆碱的受体(或AChR) ②蛋白M(或蛋白I或蛋白A) 乙酰胆碱受体(AChR)无法在突触后膜成簇组装 ③给实验动物注射蛋白A或M或I 的抗体,观察是否出现肌无力(或给实验动物注射蛋白A或M或I抗体的抑制剂,观察肌 无力是否缓解)
25.(2022河北,21,10分)皮肤上的痒觉、触觉、痛觉感受器均能将刺激引发的信号经背 根神经节(DRG)的感觉神经元传入脊髓,整合、上传,产生相应感觉。组胺刺激使小鼠 产生痒觉,引起抓挠行为。研究发现,小鼠DRG神经元中的PTEN蛋白参与痒觉信号传 递。为探究PTEN蛋白的作用,研究者进行了相关实验。回答下列问题:(1)机体在 产生痒觉的过程 (填“属于”或“不属于”)反射。兴奋在 神经纤维上以 的形式双向传导。兴奋在神经元间单向传递的原因是 。(2)抓挠引起皮肤上的触觉、痛觉感受器 ,有效 痒觉信号的上传,因 此痒觉减弱。(3)用组胺刺激正常小鼠和PTEN基因敲除小鼠的皮肤,结果如图。据图推测PTEN蛋白 的作用是 机体对外源致痒剂的敏感性。已知PTEN基因敲除后,小鼠DRG中
的TRPV1蛋白表达显著增加。用组胺刺激PTEN基因和TRPV1基因双敲除的小鼠,据 图中结果推测TRPV1蛋白对痒觉的影响是 。
答案 (1)大脑皮层 不属于 电信号(神经冲动) 神经递质只能由突触前膜释放,作 用于突触后膜 (2)兴奋 抑制 (3)减弱 促进痒觉的产生
26.(2022海南,17,10分)人体运动需要神经系统对肌群进行精确的调控来实现。肌萎缩 侧索硬化(ALS)是一种神经肌肉退行性疾病,患者神经肌肉接头示意图如图。回答下 列问题。
(1)轴突末梢中突触小体内的Ach通过 方式进入突触间隙。(2)突触间隙的Ach与突触后膜上的AchR结合,将兴奋传递到肌细胞,从而引起肌肉 ,这个过程需要 信号到 信号的转换。(3)有机磷杀虫剂(OPI)能抑制AchE活性。OPI中毒者的突触间隙会积累大量的 ,导致副交感神经末梢过度兴奋,使瞳孔 。(4)ALS的发生及病情加重与补体C5(一种蛋白质)的激活相关。如图所示,患者体内的 C5被激活后裂解为C5a和C5b,两者发挥不同作用。①C5a与受体C5aR1结合后激活巨噬细胞,后者攻击运动神经元而致其损伤,因此C5a- C5aR1信号通路在ALS的发生及病情加重中发挥重要作用。理论上使用C5a的抗体可
延缓ALS的发生及病情加重,理由是 。②C5b与其他补体在突触后膜上形成膜攻击复合物,引起Ca2+和Na+内流进入肌细胞,导 致肌细胞破裂,其原因是 。答案 (1)胞吐 (2)兴奋 化学 电 (3)乙酰胆碱(Ach) 收缩 (4)①C5a的抗体与 受体C5aR1竞争性结合C5a,从而不能激活巨噬细胞,使运动神经元不会受到攻击而损 伤 ②Ca2+和Na+内流进入肌细胞,使肌细胞内溶液浓度(或细胞内液渗透压)增大,导致细胞吸水涨破
27.(2022福建,19,12分)下丘脑通过整合来自循环系统的激素和消化系统的信号调节食 欲,是食欲调节控制中心。下丘脑的食欲调节中枢能调节A神经元直接促进食欲。A神经元还能分泌神经递质GABA,调节B神经元。GABA的作用机制如图。回答下列问题: (1)下丘脑既是食欲调节中枢,也是 调节中枢(答出1点即可)。(2)据图分析,GABA与突触后膜的受体结合后,将引发突触后膜 (填“兴奋”或“抑制”),理由是 。
(3)科研人员把小鼠的A神经元剔除,将GABA受体激动剂(可代替GABA直接激活相应 受体)注射至小鼠的B神经元区域,能促进摄食。据此可判断B神经元在食欲调节中的 功能是 。(4)科研人员用不同剂量的GABA对小鼠灌胃,发现30 mg·kg-1GABA能有效促进小鼠的 食欲,表明外源的GABA被肠道吸收后也能调节食欲。有人推测外源GABA信号是通 过肠道的迷走神经上传到下丘脑继而调节小鼠的食欲的。请在上述实验的基础上另 设4个组别,验证推测。①完善实验思路:将生理状态相同的小鼠随机均分成4组。A组:灌胃生理盐水;B组:假手术+灌胃生理盐水;
C组:假手术+ ;D组: ;(说明:假手术是指暴露小鼠腹腔后再缝合。手术后的小鼠均需恢复后再与其他组同 时处理。)连续处理一段时间,测定并比较各组小鼠的摄食量。②预期结果与结论:若 ,则推测成立。
答案 (1)体温/水平衡 (2)抑制 GABA与突触后膜上的受体结合后,引起Cl-内流,静 息电位的绝对值增大 (3)抑制食欲/抑制摄食量 (4)①灌胃30 mg·kg-1GABA 切断 迷走神经+灌胃30 mg·kg-1GABA ②A组小鼠的摄食量与B组差异不明显,C组小鼠的 摄食量比B组高,D组小鼠的摄食量比C组低
考点3 神经系统的分级调节及人脑的高级功能28.(2023福建,11,4分)一位高血压患者清晨突发右侧手臂和腿部无力麻木,说话含糊不 清,且听不懂别人说话,并出现尿失禁等症状。经医生诊断,该患者发生了脑卒中,脑部 血管阻塞,但脑干、脊髓和脊神经等未受损。下列相关叙述错误的是 ( )A.该患者大脑左半球S区和H区因缺血造成损伤B.该患者大脑左半球第一运动区的上部因缺血造成损伤C.为减少脑卒中发生,高血压人群应避免过多摄入钠盐D.排尿反射受大脑皮层发出的交感神经和副交感神经共同调控
29.(2023山东,9,2分)脊髓、脑干和大脑皮层中都有调节呼吸运动的神经中枢,其中只 有脊髓呼吸中枢直接支配呼吸运动的呼吸肌,且只有脑干呼吸中枢具有自主节律性。 下列说法错误的是 ( )A.只要脑干功能正常,自主节律性的呼吸运动就能正常进行B.大脑可通过传出神经支配呼吸肌C.睡眠时呼吸运动能自主进行体现了神经系统的分级调节D.体液中CO2浓度的变化可通过神经系统对呼吸运动进行调节
30.(2022湖南,4,2分)情绪活动受中枢神经系统释放神经递质调控,常伴随内分泌活动 的变化。此外,学习和记忆也与某些神经递质的释放有关。下列叙述错误的是 ( )A.剧痛、恐惧时,人表现为警觉性下降,反应迟钝B.边听课边做笔记依赖神经元的活动及神经元之间的联系C.突触后膜上受体数量的减少常影响神经递质发挥作用D.情绪激动、焦虑时,肾上腺素水平升高,心率加速
31.(2022山东,7,2分)缺血性脑卒中是因脑部血管阻塞而引起的脑部损伤,可发生在脑 的不同区域。若缺血性脑卒中患者无其他疾病或损伤,下列说法错误的是 ( )A.损伤发生在大脑皮层S区时,患者不能发出声音B.损伤发生在下丘脑时,患者可能出现生物节律失调C.损伤导致上肢不能运动时,患者的缩手反射仍可发生D.损伤发生在大脑时,患者可能会出现排尿不完全
32.(2021重庆,15,2分)学生参加适度的体育锻炼和体力劳动有助于增强体质、改善神 经系统功能。关于锻炼和劳动具有的生理作用,下列叙述错误的是 ( )A.有利于增强循环和呼吸系统的功能B.有助于机体进行反射活动C.有利于突触释放递质进行兴奋的双向传递D.有益于学习和记忆活动
33.(2020浙江7月选考,16,2分)人的一侧大脑皮层外侧面示意图如图,图中甲、乙、丙 和丁表示部位。某人的右腿突然不能运动,经医生检查后,发现他的右腿无力。推测 该患者大脑皮层的受损部位可能位于图中的( )
A.甲 B.乙 C.丙 D.丁
34.(2023辽宁,22,11分)随着人类星际旅行计划的推进,如何降低乘员代谢率以减少飞 船负载是关键问题之一。动物的冬眠为人类低代谢的研究提供了重要参考。图1显 示某储脂类哺乳动物的整个冬眠过程包含多个冬眠阵,每个冬眠阵由入眠、深冬眠、 激醒和阵间觉醒四个阶段组成,其体温和代谢率变化如图2。回答下列问题:
(1)入眠阶段该动物体温逐渐 ,呼吸频率会发生相应变化,调控呼吸频率的中 枢位于 。进入深冬眠阶段后该动物维持 ,以减少有机物的消耗。(2)在激醒过程中,从中枢神经系统的 发出的交感神经兴奋,使机体产热增加,体温迅速回升。
(3)该动物在阵间觉醒阶段会排尿,排尿是在高级中枢调控下由低级中枢发出的传出神 经兴奋使膀胱缩小完成的,这种调节方式属于 调节。该动物冬眠季 节不进食、不饮水,主要通过分解体内的 产生水。(4)低温不能诱发非冬眠动物冬眠,但利用某种物质可诱导出猕猴等动物的低代谢状 态,其机制是激活了下丘脑的特定神经元。据此推测,研究人体低代谢调节机制的关 键是要找到 和 ,并保证“星际旅行休眠人”能够及时 。答案 (1)降低 脑干 较低的体温(或较低的代谢率) (2)脊髓 (3)神经系统的分级 脂肪 (4)诱导动物进入低代谢状态的物质 控制机体进入低代谢状态的特定神经 元 激醒
35.(2022江苏,22,12分)手指割破时机体常出现疼痛、心跳加快等症状。如图为吞噬细 胞参与痛觉调控的机制示意图。请回答下列问题。 (1)图中,手指割破产生的兴奋传导至T处,突触前膜释放的递质与突触后膜 结合,使后神经元兴奋,T处信号形式转变过程为 。
(2)伤害性刺激使心率加快的原因有:交感神经的兴奋,使肾上腺髓质分泌肾上腺素;下 丘脑分泌的 ,促进 分泌促肾上腺皮质激素, 该激素使肾上腺皮质分泌糖皮质激素;肾上腺素与糖皮质激素经 运输作用于 靶器官。(3)皮肤破损,病原体入侵,吞噬细胞对其识别并进行胞吞,胞内 (填细胞器)降 解病原体,这种防御作用为 。(4)如图所示,病原体刺激下,吞噬细胞分泌神经生长因子(NGF),NGF作用于感受器上 的受体,引起感受器的电位变化,进一步产生兴奋传导到 形成痛觉。该过程中,Ca2+的作用有 。
(5)药物MNAC13是一种抗NGF受体的单克隆抗体,用于治疗炎性疼痛和神经病理性疼 痛。该药的作用机制是 。答案 (1)受体 电信号→化学信号→电信号 (2)促肾上腺皮质激素释放激素 垂体 体液 (3)溶酶体 非特异性免疫 (4)大脑皮层 促进吞噬细胞中含NGF的囊泡和吞噬细胞的细胞膜融合,释放NGF;Ca2+在感受器膜内流形成动作电位,产生兴奋 (5) 药物MNAC13与NGF受体结合,阻止NGF与感受器上的受体结合,使得感受器不能产 生兴奋,也不能使机体产生痛觉
时间:20 min一、单项选择题
1.(2023福建泉州一模,10)以下关于自主神经系统的叙述,正确的是 ( )A.它包括支配躯体运动的神经和支配内脏器官的神经B.它的调控不“自主”,必须在意识的支配下才能进行调控C.进食后小肠的蠕动加强由交感神经支配D.交感神经和副交感神经都是神经系统反射弧上的传出神经
2.(新情境)(2024届江苏如皋期初,2)研究发现,甜味和苦味分子首先被味蕾细胞识别,经 一系列传导和传递,最终抵达大脑皮层的CeA和GCbt区域,分别产生甜味和苦味。下 列有关叙述错误的是 ( )A.感觉到苦味和甜味的过程属于反射,中枢在大脑皮层B.味蕾细胞识别苦味分子后,膜内外发生电位变化C.在苦味物质中加大量糖后,人仍然能感觉到苦味D.味蕾细胞和与之相连的感觉神经末梢共同构成感受器
3.(2024届北京海淀期中,11)人体受到伤害刺激时,外周组织生成和释放多种致痛物质, 通过图中途径激活伤害性感觉神经元末梢,降低其产生动作电位的阈值,引发持续性 疼痛,并产生收缩反应。下列叙述不正确的是 ( )A.感觉神经元传入的信息可通过脊髓传向大脑皮层,产生痛觉B.脊髓作为低级中枢发出机体收缩反应的信号有助于降低损害C.持续性疼痛的产生属于非条件反射D.感觉神经元的末梢与肥大细胞形成信息环路,使伤害刺激停止后疼痛持续
4.(新教材)(2024届河北唐山摸底,9)人脑中利用多巴胺作为神经递质的神经细胞能够 传递愉悦信息,而毒品可卡因使人产生的愉悦感远比正常情况下更强、更持久。如图 为毒品可卡因“成瘾”机制。下列说法错误的是( )A.多巴胺以胞吐的方式从突触前膜释放,需要的能量主要来自线粒体B.多巴胺与突触后膜上受体结合发挥作用后能通过转运蛋白回收C.可卡因能导致多巴胺在突触间隙增多,最终导致多巴胺受体减少D.通过注射多巴胺受体抑制剂能缓解吸毒者的不适症状
二、不定项或多项选择题
5.(新教材)(2024届辽宁鞍山一测,19)(不定项)如图为某同学注射疫苗时,缩手反射弧中 某突触的局部结构示意图(5-羟色胺为抑制性递质)。下列叙述不正确的是 ( )A.大脑皮层对缩手反射的发生具有调控作用B.若该同学在注射疫苗时没有缩手,说明神经元A没有产生兴奋C.乙酰胆碱引起神经元C兴奋的过程体现了化学信号向电信号的转变D.若该同学咬紧牙关仍发生了缩手,说明C神经元的Na+内流小于Cl-内流
三、非选择题6.(新思维)(2024届福建福州一模,19)谷氨酸是中枢神经系统中的主要兴奋性递质,突 触中的离子型谷氨酸受体有NMDA和AMPA两种。在神经系统发育早期,中枢神经系 统中的大部分兴奋性突触只有NMDA受体,其离子通道被Mg2+阻塞,使突触后膜不能 产生兴奋(称为静寂突触)。随着神经系统不断发育,静寂突触上出现AMPA受体,从而 转变为能够传递信息的功能性突触,如图1。
(1)在静寂突触中,谷氨酸与NMDA结合后,突触后膜的膜内外电位是 。 NMDA受到Mg2+阻塞的原因与膜内外的电位有关,功能性突触出现AMPA受体后,谷氨 酸激活AMPA受体的同时也解除了Mg2+对NMDA受体的阻塞,原因是谷氨酸与AMPA受体结合后,使 通道打开,膜内外电位变为 ,这种电位变化促使Mg2 +从NMDA受体的离子通道中脱离。(2)阿片类药品能够抑制突触小泡的转移,是重要的镇痛药物,但会影响某些人脑干的 功能,引发严重的副作用。阿片类药物作用于突触 膜,使兴奋性递质的释放 量 ,从而起到镇痛效果。
(3)临床上常用阿片受体拮抗剂缓解阿片类药物的副作用,但也会抵消阿片类药物的镇 痛效果。药物LCX的作用位点是AMPA受体(与阿片类药物不同)。TH可以模拟阿片类药物的作用,用大鼠开展实验,探究LCX对抗阿片类药物副作用的效果,结果如图2、 3(箭头指示给予不同药物处理的时间)。
据图分析:①对某些人,阿片类药物会 (“促进”或“抑制”)脑干中调节 功能 的中枢,从而危及患者生命。②有人从实验结果中得出结论,LCX能够促进突触中谷氨酸的释放来对抗TH的副作 用。你是否认同这个观点,说明理由: 。③本研究在临床上的意义在于 。
答案 (1)内负外正 Na+ 内正外负 (2)前 降低 (3)①抑制 呼吸 ②不认同,在 单独给予LCX前后,大鼠脑脊液中的谷氨酸含量并未提高 ③寻找一种药物(如LCX) 在不影响阿片类药物镇痛作用的同时又能对抗阿片类药物导致的呼吸抑制的副作用
时间:20 min一、单项选择题1.(新教材)(2023福建泉州三模,10)海蜗牛在接触几次电击后,学会利用长时间蜷缩的 方式保护自己;没有经过电击刺激的海蜗牛则没有类似的防御行为。研究者提取前者 腹部神经元的RNA注射到后者颈部,发现原本没有受过电击的海蜗牛也“学会”了防 御,而对照组没有此现象。该实验结果支持的观点是( )A.没有电击刺激会导致记忆消失B.记忆形成与某些种类蛋白质合成有关C.短时记忆与神经元之间信息交流有关D.长时记忆与新突触的建立有关
2.(2024届湖北孝感开学考,6)母鸡可以孵鸭蛋,并会照顾鸭宝宝。小鸭破壳后短期内不 理会鸡妈妈“咕咕”声的召唤,直到15天后才能在鸡妈妈的召唤下紧紧跟随。而小鸡 破壳后短期内就能在母鸡的召唤下跟随,下列叙述错误的是 ( )A.破壳15天后的小鸭能在鸡妈妈的召唤下跟随属于条件反射B.小鸡破壳后短期内就能在母鸡的召唤下跟随属于非条件反射C.动物也能用叫声传递信息说明语言功能并非人脑所特有D.条件反射大大提高了动物适应复杂环境变化的能力
3.(新教材)(2024届河北保定开学考,7)研究发现,恐惧记忆是通过增强海马体与杏仁核 之间的联系而形成的。杏仁核在与情绪强烈关联的记忆中起着重要的作用,抑郁症的 产生可能与杏仁核受损有关。同时海马体在短时记忆的巩固中起着重要的作用,并能 够将恐惧的记忆传递给杏仁核。下列叙述错误的是( )A.恐惧、焦虑等消极情绪达到一定程度会使人产生抑郁B.短时记忆可能与海马体及神经元之间即时的信息交流有关C.与正常人相比,抑郁症患者可能会出现杏仁核体积减小等症状D.情绪会影响记忆的形成,记忆和情绪均属于脑的低级功能
4.(2024届辽宁朝阳期中,12)河豚毒素是一种剧毒的神经毒素,能特异性地抑制Na+通 道,且作用时间越长,效果越明显;但河豚毒素对K+通道无直接影响。下列分析错误的 是( )A.增加神经细胞间隙的Na+浓度不能有效治疗河豚毒素中毒B.河豚毒素会减小动作电位的峰值,增大静息电位的峰值C.河豚毒素中毒后人的肌肉会松弛,随着时间延长症状逐渐增强D.河豚毒素经提纯、减毒后可作为镇痛药物或麻醉药
5.(2024届河北沧州期中,8)通常不建议食用发芽的马铃薯块茎,因为其中含高浓度的乙 酰胆碱酯酶抑制剂——龙葵素,龙葵素中毒者的腺体分泌增强,导致出现呕吐、腹泻 等症状。已知乙酰胆碱酯酶可促使兴奋性神经递质——乙酰胆碱分解。下列叙述错 误的是( )A.乙酰胆碱常储存于突触小体中的突触小泡内B.乙酰胆碱与突触后膜上受体特异性结合可使K+通道打开C.龙葵素可使突触后神经元持续兴奋,进而导致腺体分泌增强D.乙酰胆碱酯酶可保证神经调节的精确性
二、不定项或多项选择题6.(新情境)(2024届山东青岛期初,18)(不定项)将两电极置于蛙坐骨神经外表面(相距为 S mm),刺激神经的一端,可以记录到两个相反波形的动作电位,称为双相动作电位。用 药物X处理两电极间的神经后,再刺激时测得只有一个波形的单相动作电位。两种动 作电位的波形如图所示。下列说法正确的是( )A.蛙坐骨神经静息时,此装置所记录的电位为静息电位B.电位图a支、c支的形成均由Na+内流引起C.兴奋在蛙坐骨神经上的传导速率为S/(t3-t1)mm·ms-1D.药物X能够阻断兴奋在两电极之间的神经传导
三、非选择题7.(新思维)(2024届重庆万州二中期初,17)应激指机体对内外环境刺激作出的适应性反 应。过度应激可引起海马脑区(H区)损伤,进而表现出抑郁症状。(1)大脑接受相关刺激后,信号传至下丘脑,其产生的促肾上腺皮质激素释放激素(CRH) 通过 运输作用于垂体,最终促进肾上腺分泌糖皮质激素(GC)。高浓度GC与H 区中的受体结合,通过一定途径抑制下丘脑中CRH的产生,H区通过这种 机制调控下丘脑—垂体—肾上腺轴(HPA轴)的活性。(2)过度应激可引起HPA轴持续激活进而影响H区结构及功能,研究者以大鼠为实验材 料进行相关研究。用CRH处理H区,检测兴奋性突触后膜电流产生情况(如图1)。
①根据图1结果显示,实验的因变量包括了电流产生的频率和 ,与对照组相比, CRH处理组均 ,可能的原因是CRH处理使 或 。②SYN-I与PSD95分别为突触前膜和突触后膜标志性蛋白。研究者用CRH处理H区, 检测SYN-I与PSD95表达量,若发现与对照组相比,CRH处理组 , 说明CRH抑制H区突触形成。(3)神经胶质细胞与神经元共存于H区,胶质细胞分泌的细胞因子LIX可促进SYN-I和
PSD95基因的表达。研究者对神经胶质细胞进行不同处理并收集上清液,检测LIX含 量(如图2)。分析图2结果可知,CRH是通过结合 (填“R1”或“R2”或“R1 和R2”)抑制胶质细胞分泌LIX,从而使H区突触形成受到抑制的。
(4)进一步研究发现长期应激状态下,大鼠H区GC受体也明显下降。综上所述,请简要 说出过度应激引发抑郁症状的两个原因:①过度应激引起CRH分泌增多,CRH抑制了 ,从而使H区结构和功能受损;②GC 受体减少,使得 ,使CRH分泌进一步增 多。(5)甲基苯丙胺(MA)滥用已成为国际公共卫生难题,焦虑、抑郁是MA滥用者最常见的 精神症状,为验证MA是通过过度激活HPA轴而引发的上述症状,利用大鼠做实验动物, 简述研究思路:对照检测 体内的 含量。
答案 (1)体液 (负)反馈调节 (2)①幅度 减少 神经递质释放减少 神经递质受 体数量或活性下降 ②两种蛋白表达量均下降 (3)R1 (4)H区兴奋性突触传递效率 和突触形成 H区对下丘脑的抑制作用减弱 (5)MA处理大鼠和未经处理大鼠 CRH、促肾上腺皮质激素和GC
1.(新教材)(2024届江苏扬州期初,8)取两个蛙的心脏(A和B,保持相同的活性)置于成分 相同的营养液中,A有某副交感神经支配,B没有该神经支配;刺激该神经,A心脏的跳动 减慢;从A心脏的营养液中取一些液体注入B心脏的营养液中(如图),结果B心脏跳动也 减慢。下列相关分析错误的是 ( )A.人在剧烈运动过程中支配心脏的副交感神经活动占优势B.A和B两个心脏的活性保持相同属于无关变量C.交感神经和副交感神经共同组成了自主神经系统D.A心脏所处的营养液中含有某种神经递质,B心脏所处的营养液中初期不含该神经 递质
2.(新情境)(2024届重庆万州二中月考一,3)甲、乙、丙三个神经细胞位置关系如图(图 Ⅱ为图Ⅰ局部放大)所示。为探究它们之间的功能联系,科学家先刺激A点,发现细胞 丙产生兴奋。若先刺激B点,紧接着再刺激A点,细胞丙不产生兴奋。下列说法不合理 的是 ( )A.神经兴奋只能从甲传到乙,从乙传递到丙B.神经信号可以从轴突直接传递给另一个神经元的轴突C.使用药物阻止①处神经递质的回收,乙更容易兴奋D.若①处的神经递质直接弥散到②处,不会引起丙的电位变化
3.(新情境)(2023辽宁葫芦岛一模,17)(多选)如图所示,在有髓神经纤维上,具有较厚的 髓鞘,每间隔1 mm左右髓鞘中断,在两段髓鞘之间是无髓鞘的部分,称为郎飞氏结,其电 阻要比有髓鞘部分小得多。在神经冲动传导时,局部电流可由一个郎飞氏结跳跃到邻 近的下一个郎飞氏结,这种传导方式称为跳跃传导。下列有关说法不正确的是 ( )A.跳跃传导方式极大地加快了兴奋在神经纤维上传导的速度B.参与构成髓鞘的细胞是具有支持、保护等功能的特殊神经元C.兴奋传导至郎飞氏结部位时,细胞膜两侧的电位表现为内正外负D.有髓鞘神经纤维上局部电流随传导距离的增加,兴奋强度会下降
高考生物(山东专用)复习专题13神经调节练习课件: 这是一份高考生物(山东专用)复习专题13神经调节练习课件,共60页。
高考生物(山东专用)复习专题13神经调节教学课件: 这是一份高考生物(山东专用)复习专题13神经调节教学课件,共42页。
【备战2023高考】生物总复习——专题13《细胞的分化、衰老和死亡》练习(新教材新高考): 这是一份【备战2023高考】生物总复习——专题13《细胞的分化、衰老和死亡》练习(新教材新高考),文件包含备战2023高考生物总复习专题13《细胞的分化衰老和死亡》讲与练解析版docx、备战2023高考生物总复习专题13《细胞的分化衰老和死亡》讲与练原卷版docx等2份课件配套教学资源,其中PPT共0页, 欢迎下载使用。