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浙教版2019高二生物选择性必修1 第四章免疫调节 章末复习课件
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第四章 免疫调节浙科版(2019)生物 选择性必修1 稳态与调节第四节 免疫功能异常引发疾病 考点一 免疫系统识别“自己”和“非己”考点二 人体通过非特异性免疫对抗病原体考点四 免疫功能异常引发疾病考点三 人体通过特异性免疫对抗病原体考点一 免疫系统识别“自己”和“非己”01抗原免疫系统识别并清除“非己”成分所有被免疫细胞识别并排除的“非己”物质称为抗原。抗原多为相对分子质量大于10000的蛋白质,有时也可能是多糖或脂类。抗原分子可以是病毒、细菌表面的蛋白质,也可以是细菌分泌出的毒素。主要组织相容性复合体(MHC) 标识是每一个人特有的身份标签。MHC分子具有参与对抗原识别处理,诱导自身或同种淋巴细胞反应等作用。除了同卵双胞胎以外,没有两个人有相同的MHC分子。 每个人的免疫细胞都认识这些自身的身份标签(“自己”),正常情况下不会攻击,但外来器官表面的MHC会成为免疫细胞攻击的抗原(“非己”)。免疫系统识别并清除“非己”成分免疫系统淋巴细胞免疫器官免疫细胞免疫活性物质——抗体、淋巴因子、溶菌酶、干扰素等中枢淋巴器官外周淋巴器官——骨髓和胸腺——脾、淋巴结、扁桃体等吞噬细胞——中性粒细胞、巨噬细胞等(胸腺中发育成熟)(骨髓中发育成熟)免疫系统组成(1)各种免疫器官都能产生免疫细胞。( )× ×(3)抗原的成分只能是蛋白质。( )×(4)体内衰老细胞和癌变细胞可被免疫系统监控并清除。( )√(5)特异性免疫是非特异性免疫的基础。( )×(6)非特异性免疫是先天性的,要比特异性免疫的作用更重要和强大。( )×反馈评价考点二 人体通过非特异性免疫对抗病原体02人体通过非特异性免疫对抗病原体体表屏障是人体对抗病原体的第一道防线体内的非特异性反应是人体对抗病原体的第二道防线身体表面的物理屏障身体表面的化学防御炎症反应 发热的机理干扰素疼 痛:发 热:肿 胀:发 红:脓 液:组织胺作为报警信号引发神经冲动,产生痛觉受损部位毛细血管舒张、扩大,皮肤发红局部体温升高,增强白细胞的免疫功能毛细血管通透性升高,蛋白质和液体逸出形成局部肿胀黄色粘稠液体白细胞、坏死组织、死细菌等表示身体正在克服感染 体内的非特异性反应是人体对抗病原体的第二道防线考点三 人体通过特异性免疫对抗病原体03①①白细胞介素-1②白细胞介素-2②③感应阶段增殖、分化识别、接触、裂解增殖、分化病原体吞噬细胞(识别、处理、呈递)辅助性T细胞(识别)细胞毒性T细胞 效应细胞毒性T细胞记忆T细胞靶细胞 (加工、处理、呈递)靶细胞凋亡,病原体暴露出来抗体可与之结合;或被其他免疫细胞吞噬增殖、分化二次免疫识别二次免疫分泌白细胞介素-2等淋巴因子(被激活)增殖分化阶段效应阶段③穿孔素细胞免疫分泌白细胞介素-1①①白细胞介素-1②白细胞介素-2 等淋巴因子②感应阶段增殖分化阶段效应阶段增殖、分化合成 分泌增殖、分化体液中抗原(如流感病毒)吞噬细胞(识别、处理、呈递)辅助性T细胞(识别) B细胞 浆细胞记忆B细胞抗体与细胞外的病原体特异性结合(中和、沉淀)被其他免疫细胞吞噬消化增殖、分化二次免疫直接接触二次免疫分泌淋巴因子信号①信号②(被激活)体液免疫体液免疫和细胞免疫的比较吞噬细胞、辅助性T细胞、B淋巴细胞、浆细胞、记忆B细胞吞噬细胞、辅助性T细胞、细胞毒性T细胞、效应细胞毒性T细胞、记忆T细胞侵入内环境的抗原抗原侵入的靶细胞、自身突变的细胞和来自异体的移植器官等浆细胞产生的抗体与相应的抗原特异性结合 效应细胞毒性T细胞与靶细胞结合体液免疫和细胞免疫的识别(1)一看抗原的分布或种类(2)二看免疫结果(3)三看免疫细胞参与路线①有B细胞参与, 则为体液免疫②无B细胞参与, 则为细胞免疫考点四 免疫功能异常引发疾病04免疫功能异常引发疾病免疫系统过度反应引发过敏和自身免疫疾病免疫系统功能减退引起免疫缺乏病过敏反应自身免疫病免疫缺乏病艾滋病过敏反应过敏反应是指已经产生免疫的机体,在再次接受相同的抗原时所发生的组织损伤或功能紊乱。过敏反应是针对非致病性抗原产生强烈的免疫应答。非致病性抗原包括花粉、某些食物、某些药物、螨虫、蘑菇孢子、昆虫的毒液、灰尘、化妆品等,机体可能出现皮肤红肿、哮喘、流鼻涕、黏膜水肿等症状。免疫系统过度反应引发过敏和自身免疫疾病致敏原机 体抗 体某些细胞致敏原释放物质毛细血管扩张、血管壁通透性增强、平滑肌收缩和腺体分泌增多过敏反应发生的机理:免疫系统过度反应引发过敏和自身免疫疾病自身免疫病免疫系统具有区分 “自己”和“非己”的能力。但在某些情况下,患者的抗体和T淋巴细胞攻击自身的组织,这便是自身免疫病。自身免疫病可分为两类:器官特异性自身免疫病和系统性自身免疫病。免疫系统过度反应引发过敏和自身免疫疾病器官特异性自身免疫病的自身抗体只攻击某一器官,如胰岛素依赖性糖尿病中的胰岛细胞。系统性自身免疫病则波及全身,如系统性红斑狼疮,表现为原因不明的全身血管炎,面部有蝴蝶样红斑并因日照而加重,多见于年轻妇女(15~35岁);又如类风湿性关节炎,表现为指关节、腕关节疼痛、红肿、僵直,还可波及踝、膝、肘关节,女性的发病率为男性的3倍。获得性免疫缺陷综合征,AIDS是其英文缩写。HIV(人类免疫缺陷病毒)结构蛋白质:如核心蛋白质、逆转录酶两条病毒RNA是一种逆转录病毒,遗传物质为RNA。侵入人体后能识别并结合辅助性T细胞表面的受体进入细胞。免疫系统功能减退引起免疫缺乏病艾滋病 HIV能够攻击人体的免疫系统,特别是能够侵入辅助性T细胞,使辅助性T细胞大量死亡,导致患者严重削弱免疫功能,对病原体及多种疾病的易感性增加而致人死亡。HIV的致病机理:免疫系统功能减退引起免疫缺乏病(1)人体第一次接触过敏原时就会发生过敏反应。( )×(2)过敏反应属于体液免疫过强引起的疾病。( )√(3)青霉素过敏反应的主要原因是机体免疫防御功能低下。( )× √(5)免疫系统“敌我不分”引起的系统性红斑狼疮属于过敏反应。( )×(6)由于预防接种的疫苗往往是灭活的病毒,所以不会引起疾病的发生,但可以充当抗原引起机体的免疫反应。( )√反馈评价1.人体内细胞免疫的部分过程如下图所示,其中甲、乙和丙表示相应的物质。下列叙述不正确的是( ) √反馈评价 反馈评价2.狂犬病是由狂犬病病毒引起的传染病。某小组利用患狂犬病的兔的脊髓提取物进行下列实验:将新鲜的提取物注射到正常兔甲体内,甲患病;用干燥了14天的提取物注射到正常兔乙体内,乙不患病;一段时间后,再向乙注射新鲜的提取物,乙不患病。下列分析错误的是( )A.兔感染狂犬病病毒后,脊髓中的细胞内液和细胞外液均含有狂犬病病毒B.干燥了14天的提取物中的病毒失去了作为抗原的特性,不再致病C.甲接受注射后,体内既发生非特异性免疫,又发生特异性免疫D.乙接受第二次注射后,体内抗体产生的速度比第一次注射后快√反馈评价解析:选B。干燥了14天的提取物中的病毒失去了致病性,但仍然可作为抗原刺激机体产生抗体和记忆细胞,B错误。 √反馈评价 4.(2022·湖南选择考)病原体入侵引起机体免疫应答,释放免疫活性物质。过度免疫应答造成机体炎症损伤,机体可通过一系列反应来降低损伤,如图所示。下列叙述错误的是( ) √反馈评价 5.(2022·浙江6月选考)免疫接种是预防传染病的重要措施。某种传染病疫苗的接种需在一定时期内间隔注射多次。下列叙述正确的是( ) √反馈评价 谢谢大家
第四章 免疫调节浙科版(2019)生物 选择性必修1 稳态与调节第四节 免疫功能异常引发疾病 考点一 免疫系统识别“自己”和“非己”考点二 人体通过非特异性免疫对抗病原体考点四 免疫功能异常引发疾病考点三 人体通过特异性免疫对抗病原体考点一 免疫系统识别“自己”和“非己”01抗原免疫系统识别并清除“非己”成分所有被免疫细胞识别并排除的“非己”物质称为抗原。抗原多为相对分子质量大于10000的蛋白质,有时也可能是多糖或脂类。抗原分子可以是病毒、细菌表面的蛋白质,也可以是细菌分泌出的毒素。主要组织相容性复合体(MHC) 标识是每一个人特有的身份标签。MHC分子具有参与对抗原识别处理,诱导自身或同种淋巴细胞反应等作用。除了同卵双胞胎以外,没有两个人有相同的MHC分子。 每个人的免疫细胞都认识这些自身的身份标签(“自己”),正常情况下不会攻击,但外来器官表面的MHC会成为免疫细胞攻击的抗原(“非己”)。免疫系统识别并清除“非己”成分免疫系统淋巴细胞免疫器官免疫细胞免疫活性物质——抗体、淋巴因子、溶菌酶、干扰素等中枢淋巴器官外周淋巴器官——骨髓和胸腺——脾、淋巴结、扁桃体等吞噬细胞——中性粒细胞、巨噬细胞等(胸腺中发育成熟)(骨髓中发育成熟)免疫系统组成(1)各种免疫器官都能产生免疫细胞。( )× ×(3)抗原的成分只能是蛋白质。( )×(4)体内衰老细胞和癌变细胞可被免疫系统监控并清除。( )√(5)特异性免疫是非特异性免疫的基础。( )×(6)非特异性免疫是先天性的,要比特异性免疫的作用更重要和强大。( )×反馈评价考点二 人体通过非特异性免疫对抗病原体02人体通过非特异性免疫对抗病原体体表屏障是人体对抗病原体的第一道防线体内的非特异性反应是人体对抗病原体的第二道防线身体表面的物理屏障身体表面的化学防御炎症反应 发热的机理干扰素疼 痛:发 热:肿 胀:发 红:脓 液:组织胺作为报警信号引发神经冲动,产生痛觉受损部位毛细血管舒张、扩大,皮肤发红局部体温升高,增强白细胞的免疫功能毛细血管通透性升高,蛋白质和液体逸出形成局部肿胀黄色粘稠液体白细胞、坏死组织、死细菌等表示身体正在克服感染 体内的非特异性反应是人体对抗病原体的第二道防线考点三 人体通过特异性免疫对抗病原体03①①白细胞介素-1②白细胞介素-2②③感应阶段增殖、分化识别、接触、裂解增殖、分化病原体吞噬细胞(识别、处理、呈递)辅助性T细胞(识别)细胞毒性T细胞 效应细胞毒性T细胞记忆T细胞靶细胞 (加工、处理、呈递)靶细胞凋亡,病原体暴露出来抗体可与之结合;或被其他免疫细胞吞噬增殖、分化二次免疫识别二次免疫分泌白细胞介素-2等淋巴因子(被激活)增殖分化阶段效应阶段③穿孔素细胞免疫分泌白细胞介素-1①①白细胞介素-1②白细胞介素-2 等淋巴因子②感应阶段增殖分化阶段效应阶段增殖、分化合成 分泌增殖、分化体液中抗原(如流感病毒)吞噬细胞(识别、处理、呈递)辅助性T细胞(识别) B细胞 浆细胞记忆B细胞抗体与细胞外的病原体特异性结合(中和、沉淀)被其他免疫细胞吞噬消化增殖、分化二次免疫直接接触二次免疫分泌淋巴因子信号①信号②(被激活)体液免疫体液免疫和细胞免疫的比较吞噬细胞、辅助性T细胞、B淋巴细胞、浆细胞、记忆B细胞吞噬细胞、辅助性T细胞、细胞毒性T细胞、效应细胞毒性T细胞、记忆T细胞侵入内环境的抗原抗原侵入的靶细胞、自身突变的细胞和来自异体的移植器官等浆细胞产生的抗体与相应的抗原特异性结合 效应细胞毒性T细胞与靶细胞结合体液免疫和细胞免疫的识别(1)一看抗原的分布或种类(2)二看免疫结果(3)三看免疫细胞参与路线①有B细胞参与, 则为体液免疫②无B细胞参与, 则为细胞免疫考点四 免疫功能异常引发疾病04免疫功能异常引发疾病免疫系统过度反应引发过敏和自身免疫疾病免疫系统功能减退引起免疫缺乏病过敏反应自身免疫病免疫缺乏病艾滋病过敏反应过敏反应是指已经产生免疫的机体,在再次接受相同的抗原时所发生的组织损伤或功能紊乱。过敏反应是针对非致病性抗原产生强烈的免疫应答。非致病性抗原包括花粉、某些食物、某些药物、螨虫、蘑菇孢子、昆虫的毒液、灰尘、化妆品等,机体可能出现皮肤红肿、哮喘、流鼻涕、黏膜水肿等症状。免疫系统过度反应引发过敏和自身免疫疾病致敏原机 体抗 体某些细胞致敏原释放物质毛细血管扩张、血管壁通透性增强、平滑肌收缩和腺体分泌增多过敏反应发生的机理:免疫系统过度反应引发过敏和自身免疫疾病自身免疫病免疫系统具有区分 “自己”和“非己”的能力。但在某些情况下,患者的抗体和T淋巴细胞攻击自身的组织,这便是自身免疫病。自身免疫病可分为两类:器官特异性自身免疫病和系统性自身免疫病。免疫系统过度反应引发过敏和自身免疫疾病器官特异性自身免疫病的自身抗体只攻击某一器官,如胰岛素依赖性糖尿病中的胰岛细胞。系统性自身免疫病则波及全身,如系统性红斑狼疮,表现为原因不明的全身血管炎,面部有蝴蝶样红斑并因日照而加重,多见于年轻妇女(15~35岁);又如类风湿性关节炎,表现为指关节、腕关节疼痛、红肿、僵直,还可波及踝、膝、肘关节,女性的发病率为男性的3倍。获得性免疫缺陷综合征,AIDS是其英文缩写。HIV(人类免疫缺陷病毒)结构蛋白质:如核心蛋白质、逆转录酶两条病毒RNA是一种逆转录病毒,遗传物质为RNA。侵入人体后能识别并结合辅助性T细胞表面的受体进入细胞。免疫系统功能减退引起免疫缺乏病艾滋病 HIV能够攻击人体的免疫系统,特别是能够侵入辅助性T细胞,使辅助性T细胞大量死亡,导致患者严重削弱免疫功能,对病原体及多种疾病的易感性增加而致人死亡。HIV的致病机理:免疫系统功能减退引起免疫缺乏病(1)人体第一次接触过敏原时就会发生过敏反应。( )×(2)过敏反应属于体液免疫过强引起的疾病。( )√(3)青霉素过敏反应的主要原因是机体免疫防御功能低下。( )× √(5)免疫系统“敌我不分”引起的系统性红斑狼疮属于过敏反应。( )×(6)由于预防接种的疫苗往往是灭活的病毒,所以不会引起疾病的发生,但可以充当抗原引起机体的免疫反应。( )√反馈评价1.人体内细胞免疫的部分过程如下图所示,其中甲、乙和丙表示相应的物质。下列叙述不正确的是( ) √反馈评价 反馈评价2.狂犬病是由狂犬病病毒引起的传染病。某小组利用患狂犬病的兔的脊髓提取物进行下列实验:将新鲜的提取物注射到正常兔甲体内,甲患病;用干燥了14天的提取物注射到正常兔乙体内,乙不患病;一段时间后,再向乙注射新鲜的提取物,乙不患病。下列分析错误的是( )A.兔感染狂犬病病毒后,脊髓中的细胞内液和细胞外液均含有狂犬病病毒B.干燥了14天的提取物中的病毒失去了作为抗原的特性,不再致病C.甲接受注射后,体内既发生非特异性免疫,又发生特异性免疫D.乙接受第二次注射后,体内抗体产生的速度比第一次注射后快√反馈评价解析:选B。干燥了14天的提取物中的病毒失去了致病性,但仍然可作为抗原刺激机体产生抗体和记忆细胞,B错误。 √反馈评价 4.(2022·湖南选择考)病原体入侵引起机体免疫应答,释放免疫活性物质。过度免疫应答造成机体炎症损伤,机体可通过一系列反应来降低损伤,如图所示。下列叙述错误的是( ) √反馈评价 5.(2022·浙江6月选考)免疫接种是预防传染病的重要措施。某种传染病疫苗的接种需在一定时期内间隔注射多次。下列叙述正确的是( ) √反馈评价 谢谢大家
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